| 摘 要： | 目的:探讨中华猕猴桃根氯仿提取部分(Actinidiachinensis planch extracted by chloroform,EC-ACP)对喉癌HEP-2的增殖抑制及诱导凋亡的作用,并探讨可能的机制。方法:运用CCK-8法检测EC-ACP对喉癌HEP-2的抑制作用及IC50值;流式细胞术检测EC-ACP对喉癌HEP-2的凋亡率及周期的影响;Western blot法检测EC-ACP对喉癌HEP-2细胞蛋白表达的影响。结果:24、48、36 h后不同浓度的EC-ACP作用于HEP-2细胞均能明显的抑制细胞增殖(P<0.05),且存在时间-浓度依赖性。Annexin V-FITC/PI双染法结果提示EC-ACP作用于喉癌HEP-2细胞48 h后,随着浓度的增加,凋亡率逐渐增加。PI染色结果提示EC-ACP将HEP-2细胞周期阻滞于G1期。Western-blot结果显示随着加药浓度的增加,周期相关蛋白P53表达逐渐增大,周期相关蛋白Cyclin D1表达减少。结论:中华猕猴桃根氯仿提取部分可以抑制HEP-2细胞的增值,其发生可能与其促进p53,抑制cyclin D1基因表达有关。
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