| 樟芝多糖抑制6-OHDA诱导的多巴胺能神经元细胞炎症反应的作用机制研究 |
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| 引用本文： | 韩晨阳,官俏兵,郭丽,杨毅.樟芝多糖抑制6-OHDA诱导的多巴胺能神经元细胞炎症反应的作用机制研究[J].中国现代应用药学,2019,36(2):172-177. |
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| 作者姓名： | 韩晨阳 官俏兵 郭丽 杨毅 |
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| 作者单位： | 嘉兴市第二医院, 浙江 嘉兴 314001,嘉兴市第二医院, 浙江 嘉兴 314001,嘉兴市第二医院, 浙江 嘉兴 314001,嘉兴市第二医院, 浙江 嘉兴 314001 |
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| 基金项目： | 浙江省自然科学基金项目（LYY19H280003） |
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| 摘 要： | 目的 探究樟芝多糖通过抑制ROS-NLRP3-caspase-1途径调节6-羟基多巴胺（6-hydroxydopamine，6-OHDA）诱导的多巴胺能神经元（dopaminergic neurons，DAN）细胞炎症反应的作用。方法 分离小鼠中脑DAN细胞，采用6-OHDA体外构建帕金森病细胞模型，将细胞分为正常组、模型组、对照组、实验组。正常组为常规培养的DAN细胞，模型组为6-OHDA处理的DAN细胞，对照组为ROS抑制剂乙酰半胱氨酸（NAC）+6-OHDA处理的DAN细胞，实验组为6-OHDA+樟芝多糖处理的DAN细胞。采用CCK-8法检测细胞活力，流式细胞术和免疫荧光染色法检测ROS的水平，流式细胞术检测细胞凋亡水平，Hoechst 33342染色活细胞，蛋白免疫印迹（Western-bolt）法检测细胞中NLRP3、caspase-1、pro-caspase-1的表达水平，酶联免疫吸附（Elisa）法检测上清中IL-1β、IL-6和IL-18的分泌水平。结果 模型组中6-OHDA可以诱导DAN细胞炎症反应，ROS表达增高，NLRP3-caspase-1炎性小体水平增高，细胞凋亡率增高，相比正常组具有显著性差异（P<0.05）。樟芝多糖干预后，ROS的水平下调，NLRP3-caspase-1炎性小体水平降低，细胞凋亡率下调，相比模型组具有显著性差异（P<0.05）。结论 樟芝多糖可以通过抑制ROS-NLRP3-caspase-1途径调节6-OHDA诱导DAN炎症反应，这可能是樟芝多糖在帕金森病炎症反应中的作用机制之一。
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| 关 键 词： | 樟芝多糖 多巴胺能神经元 6-羟基多巴胺 炎症反应 |
| 收稿时间： | 2018/4/20 0:00:00 |
Study on Mechanism of Antrodia Camphorata Polysaccharide Inhibits Inflammatory Response of Dopaminergic Neurons Cells Induced by 6-OHDA |
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| HAN Chenyang,GUAN Qiaobin,GUO Li and YANG Yi.Study on Mechanism of Antrodia Camphorata Polysaccharide Inhibits Inflammatory Response of Dopaminergic Neurons Cells Induced by 6-OHDA[J].The Chinese Journal of Modern Applied Pharmacy,2019,36(2):172-177. |
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| Authors: | HAN Chenyang GUAN Qiaobin GUO Li and YANG Yi |
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| Affiliation: | The Second Hospital of Jiaxing, Jiaxing 314001, China,The Second Hospital of Jiaxing, Jiaxing 314001, China,The Second Hospital of Jiaxing, Jiaxing 314001, China and The Second Hospital of Jiaxing, Jiaxing 314001, China |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Antrodia camphorata polysaccharide dopaminergic neurons 6-hydroxydopamine inflammatory response |
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