Nrf2在阿特拉津诱导小鼠心脏氧化应激中的作用

目的观察阿特拉津(ATR)处理后小鼠心脏组织中过氧化产物的含量及Nrf2信号通路的活化,探讨ATR导致的心脏组织氧化应激损伤及保护机制。方法以玉米油溶解ATR,将32只雌性BALB/C小鼠随机分为0mg/kg、5mg/kg、25mg/kg和125mg/kg ATR剂量组,灌胃处理28d,于第29d处死小鼠取心脏组织匀浆并提取总蛋白,生化和Western blot方法检测心肌组织中过氧化产物含量、Nrf2信号通路相关蛋白的表达及抗氧化酶活性。结果ATR暴露小鼠心肌组织中NO、MDA含量增高;Nrf2及Keap1表达降低;Ⅱ相解毒酶表达增高;SOD、CAT、GSH-PX含量增加。结论 ATR暴露可诱导小鼠心脏组织活性氧生成增多,Nrf2/ARE通路激活,通过上调Ⅱ相解毒酶及抗氧化酶进行抗氧化防御。