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心肌组织基质金属蛋白酶-1,2,9及其抑制物-1,2基因表达变化在心肌肥厚患者心肌纤维化中的意义
引用本文:王先梅,严睿,杨丽霞,郭传明,齐峰,石燕昆,王燕,魏玲.心肌组织基质金属蛋白酶-1,2,9及其抑制物-1,2基因表达变化在心肌肥厚患者心肌纤维化中的意义[J].中国循环杂志,2006,21(5):382-385.
作者姓名:王先梅  严睿  杨丽霞  郭传明  齐峰  石燕昆  王燕  魏玲
作者单位:1. 650032,云南省昆明市,中国人民解放军成都军区昆明总医院,心血管内科
2. 650032,云南省昆明市,中国人民解放军成都军区昆明总医院,医学影像科
摘    要:目的:探讨人心室肥厚时心肌组织基质金属蛋白酶(MMP)-1,2,9及其抑制物(TIMP)-1,2基因表达的改变及与心肌纤维化的关系。方法:应用病理检查、逆转录—聚合酶链式反应、放射免疫和蛋白印迹杂交等方法,检测心肌肥厚患者(心肌肥厚组)和正常人(对照组)心肌间质胶原容积分数和心肌血管周围胶原面积、心肌组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原信使核糖核酸(mRNA)表达、心脏局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平和心肌MMP-1,2,9及TIMP-1,2蛋白表达。结果:心肌间质胶原容积分数和心肌血管周围胶原面积比心肌肥厚组比对照组均明显增高(P均<0.01)。心肌肥厚组心肌组织Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原mRNA表达相对含量也均明显高于对照组(P均<0.01)。心肌肥厚组心肌组织匀浆液血管紧张素Ⅱ水平为(179.3±36.1)pg/mg心肌组织,对照组为(103.2±13.6)pg/mg心肌组织,与对照组比较,心肌肥厚组心肌组织血管紧张素Ⅱ水平明显增高(P<0.01)。心肌肥厚组心肌组织MMP-1,2,9蛋白表达比对照组明显增多(P均<0.01),TIMP-1,2蛋白表达也比对照组明显增加(P均<0.05)。结论:心肌肥厚时心肌胶原的代谢受到MMPs/TIMPs的调节。MMP-1,2,9和TIMP-1,2蛋白表达均增加,使MMPs的活性受到抑制,胶原合成增加的速度大于胶原降解的速度,导致心肌纤维化。

关 键 词:基质金属蛋白酶及其抑制物  心肌纤维化  胶原
文章编号:1000-3614(2006)05-0382-04
修稿时间:2006年2月11日

Role of Matrix Metalloproteinase-1,2 ,9 and Tissue Inhibitors of Matrix Metalloproteinase -1,2 in Myocardial Fibrosis
WANG Xian-mei,YAN Rui,YANG Li-xia,et al..Role of Matrix Metalloproteinase-1,2 ,9 and Tissue Inhibitors of Matrix Metalloproteinase -1,2 in Myocardial Fibrosis[J].Chinese Circulation Journal,2006,21(5):382-385.
Authors:WANG Xian-mei  YAN Rui  YANG Li-xia  
Abstract:
Keywords:Matrix metalloproteinase and tissue inhibitor of matrix metalloproteinases  Myocardial fibrosis  Collagen
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