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高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织PPARα和CPT—ⅠmRNA的表达
引用本文:施军平,陈芝芸,包剑锋,何蓓晖,严茂祥,荀运浩.高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织PPARα和CPT—ⅠmRNA的表达[J].浙江中医药大学学报,2007,31(1):52-55.
作者姓名:施军平  陈芝芸  包剑锋  何蓓晖  严茂祥  荀运浩
作者单位:浙江省杭州市第六人民医院,浙江中医药大学附属第一医院,浙江省杭州市第六人民医院,浙江中医药大学附属第一医院,浙江中医药大学附属第一医院,浙江省杭州市第六人民医院 杭州310014,杭州310014,杭州310014
基金项目:浙江省中医药科技计划项目(No:2004C145).
摘    要:目的]探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α和肉碱棕榈酰转移酶(CPT-Ⅰ)在高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织中的表达及其意义。方法]模型组SD大鼠给予高脂饲料喂养,对照组大鼠予以普通饲料喂养,12周末处死,HE染色,光镜下观察各组大鼠肝组织的病理改变;测定肝组织匀浆中CHO、TG含量;用自动生化分析仪检测血清ALT、AST、CHO、TG、LDL-C和HDL-C水平,比色法检测血清FFA含量,放免法测定血清TNF-α含量;以RT-PCR法检测大鼠肝组织中PPARαmRNA和CPT-ⅠmRNA表达。结果]模型组大鼠血清ALT、AST、FFA及TNF-α水平显著高于正常对照组(P<0.01),血清CHO、TG、LDL-C水平和肝匀浆CHO、TG的含量也较正常对照组显著增高(P<0.05,P<0.01),而血清HDL-C明显低于正常对照组(P<0.01);模型组大鼠脂肪变程度积分和炎症较正常组明显升高(P<0.01),而肝组织PPARαmRNA和CPT-ⅠmRNA的表达水平则显著下降(P<0.01)。结论]持续12周的高脂饮食可以诱导NAFLD大鼠模型,模型组大鼠肝组织PPARαmRNA和CPT-ⅠmRNA的表达降低,在肝细胞成脂性改变中起重要作用。

关 键 词:脂肪性肝病  过氧化物酶体增殖物激活受体  肉碱棕榈酰转移酶  非酒精性
文章编号:1005-5509(2007)01-0052-04
修稿时间:2006-07-17
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