脓毒血症过程肝脏结构和功能关系的研究

目的：研究脓毒血症时肝吐功能降低的机制及糖皮质激素的作用机制。方法：将24只雄性Wistar大鼠随机分为4组，其中6只作为对照组，另外18只采用盲肠结扎穿孔术（CLP）致脓毒血症模型，其中12只于术后60、180min时限又分为2组作实验组，另6只于术后即给予糖皮质激素地塞米松（5mg／kg）作为干预组。各组均测定肝组织TNF—α和Bcl-2蛋白表达及肝细胞凋亡的情况，同时测定肝脏功能的变化。结果：CLP术后肝组织中TNF—α水平持续升高，与对照组相比有统计学差异（P〈0．01）。血清TNF—α含量变化与肝组织TNF—α的表达具有一致性。CLP术后肝细胞凋亡数目与对照组相比有统计学差异，并呈进行性增加（P〈0．01）。肝细胞的凋亡数目与肝组织TNF—α的表达也呈现一致性。CLP术后肝组织Bcl-2蛋白与TNF—α蛋白相比表达较弱，但与对照组仍有统计学差异（P〈0．01）。血浆中ALT／AST呈异常改变，同时术后肝脏组织结构紊乱。结论：由CLP所致的脓毒血症过程中，肝脏组织TNF-α蛋白的表达和血浆中TNF—α蛋白的含量进行性增加，通过激活促细胞凋亡的程序，相对抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达而诱导肝细胞凋亡。与肝脏结构受损、功能下降是一致的。早期应用地塞米松处理脓毒血症对肝脏有一定的保护作用，其机制可能是抑制了脓毒血症早期细胞因子TNF-α的释放，以及由此导致的细胞凋亡的发生。

The research of hepatic configuration and function in septicemic rat