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冬凌草甲素作用PI3K/AKT通路诱导HeLa细胞凋亡
引用本文:沈宏伟,胡红珍,曾海涛,柯佩琪,杨越波,李小毛,任姿.冬凌草甲素作用PI3K/AKT通路诱导HeLa细胞凋亡[J].中山大学学报(医学科学版),2007,28(5):506-510.
作者姓名:沈宏伟  胡红珍  曾海涛  柯佩琪  杨越波  李小毛  任姿
作者单位:沈宏伟(中山大学附属第一医院妇产科,广东,广州,510080);胡红珍(深圳市福田区人民医院妇产科,广东,深圳,518000);曾海涛(中山大学附属第三医院妇产科,广东,广州,5101630);柯佩琪(中山大学附属第一医院妇产科,广东,广州,510080);杨越波(中山大学附属第三医院妇产科,广东,广州,5101630);李小毛(中山大学附属第三医院妇产科,广东,广州,5101630);任姿(中山大学附属第一医院妇产科,广东,广州,510080);
摘    要: 【目的】研究冬凌草甲素诱导HeLa细胞凋亡的作用及其机制。【方法】MTT法测定冬凌草甲素对HeLa细胞的生长抑制实验,Hoechst 33342荧光染色等观察细胞核形态学变化;LDH法研究细胞死亡的途径。流式细胞仪检测细胞的凋亡,免疫印迹实验检测相关蛋白的表达。【结果】25μmol/L以上的冬凌草甲素对宫颈癌HeLa细胞具有明显的生长抑制作用,并能诱导细胞发生凋亡,随着药物浓度的增加和作用时间的延长,细胞的生长抑制率及细胞凋亡率均明显升高,冬凌草甲素抑制细胞生长及诱导细胞发生凋亡的过程中,细胞端粒酶Akt、FKHRL、GSK3表达水平及活性显著降低。【结论】冬凌草甲素能够通过诱导人子宫颈癌HeLa细胞发生凋亡而发挥抑制HeLa细胞生长作用,抑制Akt和GSK3的活性是冬凌草甲素体外诱导人子宫颈癌HeLa细胞发生凋亡的重要作用机制之一。

关 键 词:宫颈癌  冬凌草甲素  AKT/PKB
文章编号:1672-3554(2007)05-0506-05
收稿时间:2006-12-25;
修稿时间:2006年12月25

Oridonin Induces Apoptosis Via PI3K/AKT Pathway in Cervical Carcinoma HeLa Cell Line
SHEN Hong-wei,HU Hong-zhen,ZENG Hai-tao,KE Pei-qi,YANG Yue-bo,LI Xiao-mao,REN Zi.Oridonin Induces Apoptosis Via PI3K/AKT Pathway in Cervical Carcinoma HeLa Cell Line[J].Journal of Sun Yatsen University(Medical Sciences),2007,28(5):506-510.
Authors:SHEN Hong-wei  HU Hong-zhen  ZENG Hai-tao  KE Pei-qi  YANG Yue-bo  LI Xiao-mao  REN Zi
Abstract:
Keywords:AKT/PKB
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