| 摘 要： | 目的探讨阻断p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路对脾脏树突状细胞(DC)介导的CD4+-鸡卵清蛋白转基因小鼠T(OT-Ⅱ)细胞增殖的影响。方法应用CD11c+免疫磁珠从C57BL/6小鼠脾脏中分选DC。应用CD4+分离试剂盒从OT-Ⅱ转基因小鼠脾脏中分选出OT-Ⅱ细胞。p38MAPK抑制剂SB203580处理DC后,脂多糖(LPS)刺激。流式细胞术检测DC表面共刺激分子(CD80、CD86)、MHCⅡ分子的表达,及DC提呈组织相容性复合体Ⅱ类分子Eα链第52~68位抗原肽(Eα52-68)的能力。ELISA检测细胞培养上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1α(IL-1α)、IL-6、转化生长因子β(TGF-β)的水平。DC经OVA323-339多肽处理后,与OT-Ⅱ细胞共培养,采用流式细胞术检测OT-Ⅱ细胞增殖。结果分选后获得较高纯度的DC和OT-Ⅱ细胞(90%)。SB203580降低DC表面CD80、CD86、MHCⅡ的表达,抑制其抗原提呈功能,同时TNF-α、IL-1α、IL-6表达下调,TGF-β表达上调,并且抑制DC介导的OT-Ⅱ细胞增殖。结论 SB203580阻断p38MAPK通路,可能通过调节DC表面CD80、CD86、MHCⅡ的表达及其抗原提呈功能和细胞因子的合成,从而抑制DC介导的OT-Ⅱ细胞增殖。
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