| 摘 要： | 目的： 探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导人单核/巨噬细胞（THP-1细胞）基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的机制。方法: 用0.1 μmol/L佛波酯（PMA）作用48 h，诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞后，随机分为4组：（1）PMA组，即对照组；（2）PMA+AngⅡ组（10-7mol/L，1 h）；（3）PMA+AngⅡ+2-硫代氨基甲酸吡咯烷组［PDTC（10 μmol/L，30 min）］；（4）PDTC组。用Western blotting蛋白印记技术分别检测总蛋白MMP-9及磷酸化核转录因子-κB p65（NF-κB p65）的变化，用RT-PCR检测MMP-9 mRNA表达的变化。结果: 与对照组相比，AngⅡ诱导THP-1巨噬细胞磷酸化NF-κB p65增加（1.02±0.10，P<0.05），MMP-9蛋白量也增加（1.06 ±0.11，P<0.05），MMP-9 mRNA表达上调（1.22±0.08，P<0.05），而使用NF-κB的抑制剂PDTC后磷酸化NF-κB p65（0.99±0.12，P<0.01）减少，MMP-9表达明显受到抑制（1.04±0.14， P<0.01）,MMP-9 mRNA表达下调（0.90±0.06, P<0.01）。结论: NF-κB信号转导途径是AngⅡ诱导THP-1巨噬细胞表达MMP-9的重要途径之一。
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