慢性脑缺血损伤后大鼠脑组织中的氧化应激反应 |
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引用本文: | 舒敏,章军建,张端莲,刘汉兴,周艳.慢性脑缺血损伤后大鼠脑组织中的氧化应激反应[J].中华老年医学杂志,2004,23(5):348-349. |
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作者姓名: | 舒敏 章军建 张端莲 刘汉兴 周艳 |
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作者单位: | 1. 430071,武汉大学中南医院神经科 2. 武汉大学医院人体解剖与组织胚胎学教研室 3. 武汉大学医学院 |
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基金项目: | 国家自然科学基金基金项目资助〔3 0 2 70 483〕 |
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摘 要: | 氧化应激是急性脑缺血损伤的重要机制,氧化应激反应增强导致反应性氧自由基过多并导致相应区域神经元保护功能减弱。大鼠双侧颈总动脉结扎术后2.5h脑血流量减少25%~50%,并可持续数月之久,是研究慢性脑缺血及人类痴呆病理生理及评价药物疗效的有效模型。我们于2002年8月至2003年4月观察了双侧颈总动脉结扎术
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关 键 词: | 慢性脑缺血 大鼠 脑组织 氧化应激反应 氧自由基 病理生理学 颈总动脉结扎术 |
修稿时间: | 2003年7月4日 |
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