去肾交感神经术对大鼠下丘脑血管紧张素II及其受体的影响

目的:为了进一步明确去肾交感神经术（RDN）作用于高血压大鼠的降压机制，探究RDN对下丘脑AngII、AT1R含量表达的影响。方法:36只自发性高血压大鼠（SHR）及12只同周龄Wistar-Kyoto 大鼠（WKY），采用随机数字表的方法将SHR分为对照组（DC组，n=12）、RDN手术组（术后1周为DO1组，n=6；术后6周为DO6，n=6）、假手术组（术后1周为DS1组，n=6；术后6周为DS6， n=6）；WKY组为对照组（NC组，n=12）。分别于基线时、术后1、6周测量大鼠血压，检测血浆S100B蛋白（S100B）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平，肾脏去甲肾上腺素（NE）及下丘脑血管紧张素II（AngII）、血管紧张素II的1型受体（AT1R）mRNA含量的变化。结果:与DC组比较，DO1组大鼠的收缩压下降39.8 mmHg,舒张压下降30.8 mmHg、肾脏NE、下丘脑AngII、下丘脑AT1RmRNA含量分别降低19.5 pg/mL、6.32 pg/mL 、0.29 pg/mL（均P<0.05），且较DS1组大鼠的收缩压下降38.8 mmHg,舒张压下降29.1 mmHg、肾脏NE、下丘脑AngII、下丘脑AT1RmRNA含量分别降低39.4 pg/mL、10.2 pg/mL 、0.43 pg/mL（均P<0.05）；DO1组大鼠较DC组大鼠血浆NSE及S100B明显升高，分别升高4.6 pg/mL、0.46 pg/mL （均P<0.05），DS1组与DC组相比，NSE、S100B变化不明显（均P＞0.05）。结论:RDN可能是通过抑制中枢血管紧张素的释放及其受体合成，从而降低高血压大鼠的血压，NSE、S100B可能成为评估去肾交感神经术操作成功与否的标志物。