| 摘 要： | 目的:研究长链非编码RNA SNHG16对肺癌细胞系增殖和吉西他滨化疗药物耐药的影响机制。方法:qRT-PCR检测肺癌组织和相应癌旁组织中SNHG16的表达量,检测肺癌细胞系HCC827、A549、NCI-H1395、NCIH1975及肺上皮细胞系BEAS-2B中SNHG16的表达量;慢病毒包装构建sh-SNHG16-1、sh-SNHG16-2,分为sh-NC组、sh-SNHG16-1组、sh-SNHG16-2组,qRT-PCR检测各组NCI-H1395细胞中SNHG16的表达量,CCK-8检测各组NCI-H1395细胞增殖率及对吉西他滨耐药的影响;软件预测靶向SNHG16的miRNA,双萤光素酶报告基因实验验证SNHG16作为海绵拮抗miR-520a-3p的表达;分为sh-NC组、sh-SNHG16组、sh-SNHG16+miR-520a-3p-inhibitor组,CCK-8检测各组NCI-H1395细胞增殖率及对吉西他滨耐药的影响,蛋白质印迹检测MRP1、MRP2、ABCG2转运蛋白的表达水平。结果:肺癌组织中SNHG16的表达量明显高于癌旁组织,肺癌细胞系中SNHG16的表达量明显高于肺上皮细胞系。相比sh-NC组,sh-SNHG16-1组及sh-SNHG16-2组中SNHG16表达量明显下调,细胞存活率明显下调,吉西他滨耐药能力明显下调;SNHG16作为海绵降低miR-520a-3p的表达。相比sh-NC组,sh-SNHG16组细胞增殖率明显下调,吉西他滨耐药能力明显下调,MRP1、MRP2、ABCG2转运蛋白的表达水平明显下调;sh-SNHG16+miR-520a-3p-inhibitor组与sh-NC组相比没有明显差异。结论:SNHG16促进肺癌细胞NCI-H1395的增殖及对吉西他滨耐药的能力。
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