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乙酰半胱氨酸及还原型谷胱甘肽对抗硫芥引起的细胞凋亡及坏死
引用本文:孙俊,王玉霞,孙曼霁.乙酰半胱氨酸及还原型谷胱甘肽对抗硫芥引起的细胞凋亡及坏死[J].中国药理学与毒理学杂志,2000,14(1):26-30.
作者姓名:孙俊  王玉霞  孙曼霁
作者单位:孙俊(军事医学科学院毒物药物研究所, 北京 100850)
基金项目:全军“九五”医学科研规划科研基金!(98z0 6 2 )
摘    要:本文在细胞水平上研究了 N-乙酰 L-半胱氨酸 ( NAC)及还原型谷胱甘肽 ( GSH)对抗硫芥致细胞坏死及凋亡的效应 .结果表明 :NAC和 GSH均可部分地对抗硫芥 1 0 0 0μmol· L-1引起的细胞坏死 ,可明显提高细胞的存活率 ,二者的有效浓度为0 .1 - 1 0 mmol· L-1. NAC( 5mmol· L-1)和 GSH( 5mmol· L-1)还均可对抗硫芥 ( 1 0 0 μmol·L-1)引起的细胞凋亡 ,使 DNA的降解片段明显减少 .流式细胞术检测表明 ,硫芥 1 0 0 μmol· L-1作用 1 2 h的 Hela细胞凋亡百分率为 37.2 % ,而 NAC和 GSH保护组的细胞凋亡百分率分别为 5.2 % ,8.2 % .谷氨酰胺也有对抗硫芥细胞毒的作用 ,但保护效果不及 NAC和 GSH.

关 键 词:N-乙酰L-半胱氨酸  谷胱甘肽  硫芥  细胞凋亡
收稿时间:1998-12-17
修稿时间:1998-12-17

N-acetyl L-cysteine and glutathione antagonize sulfur mustard in inducing cell apoptosis and necrosis
SUN Jun, WANG Yu-Xia, SUN Man-Ji.N-acetyl L-cysteine and glutathione antagonize sulfur mustard in inducing cell apoptosis and necrosis[J].Chinese Journal of Pharmacology and Toxicology,2000,14(1):26-30.
Authors:SUN Jun  WANG Yu-Xia  SUN Man-Ji
Affiliation:(Institute of Pharmacology and Toxicology, Academy of Military Medical Science, Beijing 100850, China)
Abstract:The protective effects of N-acetyl L-cysteine (NAC) and glutathione (GSH) were studied in the HeLa cells exposed to sulfur mustard (HD). The results showed that the NAC and GSH at concentrations 0.1-10 mmol·L-1 could partly protect cells from necrosis induced by HD 1 mmol·L-1. The viability percentage of cells was improved within 24 h. Besides, NAC and GSH (5 mmol·L-1) could also eliminate the apoptosis of the HeLa cells induced by HD 100 μmol·L-1. The degraded fragments of DNA obviously decreased. Fluorescence- activated cell sorter analysis showed that the apoptotic cell percentage of HeLa cells treated with HD 0.1 mmol·L-1 for 12 h was 37.2%, the apoptotic cell percentages of HeLa cells protected with NAC or GSH decreased to 5.2%, 8.2%, respectively. Glutamine (Gln) could also protect HeLa cells from the cytotoxicity of HD, but not as effective as NAC and GSH.
Keywords:N  acetyl L  cysteine  glutathione  sulfur mustard  apoptosis
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