| 免疫抑制豚鼠肺部炎症反应中TNF-α的表达 |
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| 引用本文： | 姜丽岩,何礼贤,李善群,瞿介明,胡必杰. 免疫抑制豚鼠肺部炎症反应中TNF-α的表达[J]. 复旦学报(医学版), 2000, 27(5): 346-349 |
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| 作者姓名： | 姜丽岩 何礼贤 李善群 瞿介明 胡必杰 |
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| 作者单位： | 1. 上海医科大学中山医院肺科上海 200032;上海市胸科医院肺内科，上海 200030
2. 上海医科大学中山医院肺科上海 200032 |
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| 摘 要： | 目的探讨免疫抑制宿主(ICH)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)介导的肺部炎症机制。方法采用醋酸可的松联合环磷酰胺建立ICH动物模型，ICH活体肺经气管给予内毒素(LPS)诱导ICH肺部炎症反应，刺激前及刺激后1、3、5、8、24h行支气管肺泡灌洗(BAL)，异硫氰酸胍一步法抽提肺组织总RNA。随机引物DNA标记方法制备TNF-αcDNA探针，点杂交测定TNF-αmRNA。结果LPS刺激后肺组织病理发现有急性炎症反应，支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞数随LPS刺激时间延长而增加，于5h达高峰，肺泡巨噬细胞(PAM)和中性粒细胞(PMN)数量均增高，但PAM比例因PMN比例升高而降低。TNF-α在LPS刺激后5h达高峰，24h降至接近刺激后1h的水平。BALF中TNF浓度明显高于血清的浓度。BALF中TNF水平的增高与PMN进入肺泡腔在动力学上基本平行。肺脏组织TNF-αmRNA于LPS刺激后逐渐上升，于3h达高峰(45.47±2.04)，之后缓慢下降，其表达超前于TNF分泌峰值。结论TNF可能是介导PMN内流和炎症的细胞因子(CKs)之一。ICH过高的TNF释放会引起肺损伤。在受到LPS刺激后ICH系统性炎症免疫反应抑制而肺部炎症依然剧烈，反映了“腔室化”现象存在。
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| 关 键 词： | 肿瘤坏死因子-α；免疫抑制宿主；炎症 |
| 修稿时间： | 1999-12-15 |
Lipopolysaccharide Induced Pulmonary Inflammatory Response and Effects of Tumor Necrosis Factor in Immunocompromised Host |
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