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氯离子通道阻断剂对肺血管内皮细胞氧化损伤的保护作用
引用本文:薛军,张丙芳,贾敏,招明高,晏伟,付勇,徐宏勇,梅其炳,戚好文. 氯离子通道阻断剂对肺血管内皮细胞氧化损伤的保护作用[J]. 中国组织工程研究与临床康复, 2003, 7(21): 2906-2907
作者姓名:薛军  张丙芳  贾敏  招明高  晏伟  付勇  徐宏勇  梅其炳  戚好文
作者单位:1. 解放军第四军医大学西京医院呼吸内科,陕西省西安市,710033
2. 解放军第四军医大学基础部药理学教研室,陕西省西安市,710033
3. 解放军第四军医大学基础部病理学教研室,陕西省西安市,710033
摘    要:目的:研究氯离子通道阻断剂在肺血管内皮细胞氧化损伤中的作用。方法:以肉联厂检疫合格的健康小牛为研究对象,过氧化氢(H2O2)诱导体外培养的牛肺动脉内皮细胞损伤,观察Cl-通道阻断剂对受损细胞细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)释放量、三磷酸腺苷(ATP)含量、细胞内钙离子浓度犤Ca2+犦i和DNA降解程度的影响。结果:Cl-通道阻断剂可使受损细胞的细胞活力得到提高,NPPB组和NFA组分别恢复到0.449±0.015和0.535±0.023;LDH释放量下降,分别为(12.4±0.4)%,(6.4±0.6)%。ATP含量分别回升为18.22nmol/mg蛋白质和21.96nmol/mg蛋白质,犤Ca2+犦i下降和DNA降解程度减轻。结论:Cl-通道参与了氧化剂对肺血管内皮细胞损伤的病理过程,Cl-通道阻断剂对肺血管内皮细胞的损伤具有保护作用。

关 键 词:氯化物通道  过氧化氢  内皮  血管
文章编号:1671-5926(2003)21-2906-02
修稿时间:2003-04-10

The protective effects of chloride channel blockers on pulmonary artery endothelial cell injury induced by oxidant
Jun Xue,Bing Fang Zhang,Min Jia,Ming Gao Zhao,Wei Yan,Yong Fu,Hong Yong Xu,Qi Bing Mei,Hao Wen QiJun Xue,Bing Fang Zhang,Min Jia,Ming Gao Zhao,Wei Yan,Yong Fu,Hong Yong Xu,Qi Bing Mei,Hao Wen Qi. The protective effects of chloride channel blockers on pulmonary artery endothelial cell injury induced by oxidant[J]. Journal of Clinical Rehabilitative Tissue Engineering Research, 2003, 7(21): 2906-2907
Authors:Jun Xue  Bing Fang Zhang  Min Jia  Ming Gao Zhao  Wei Yan  Yong Fu  Hong Yong Xu  Qi Bing Mei  Hao Wen QiJun Xue  Bing Fang Zhang  Min Jia  Ming Gao Zhao  Wei Yan  Yong Fu  Hong Yong Xu  Qi Bing Mei  Hao Wen Qi
Affiliation:Jun Xue,Bing Fang Zhang,Min Jia,Ming Gao Zhao,Wei Yan,Yong Fu,Hong Yong Xu,Qi Bing Mei,Hao Wen QiJun Xue1,Bing Fang Zhang1,Min Jia2,Ming Gao Zhao2,Wei Yan3,Yong Fu3,Hong Yong Xu3,Qi Bing Mei2,Hao Wen Qi1,1Department of Respiratory Disease,Xijing Hospital,2Department of Pharmacology,Faculty of Preclinical Medicine,3Department of Pathology,Faculty of Preclinical Medicine,Fourth Military Medical University,Xi' an 710033,Shaanxi Province,China
Abstract:
Keywords:Cl- channel contributes to hypoxic cell injury induced by oxidant and Cl- channel blockers provides the effects of protection in pulmonary artery endothelial cell injury.  
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