| 摘 要： | 目的探究长链非编码RNA (lncRNA)肺腺癌转移相关转录物1(MALAT1)对非小细胞型肺癌(NSCLC)增殖、侵袭迁移及凋亡的影响及其作用机制。方法收集2015年6月至2017年8月在天门市第一人民医院接受肺癌手术的34例NSCLC患者的肿瘤组织和癌旁正常组织标本。体外培养肺癌A549细胞,并分为空白对照(Control)组、阴性对照(shRNA-NC)组和敲除lncRNA MALAT1(sh-MALAT1)组;shRNA-NC组使用shRNA-NC转染肺癌A549细胞;sh-MALAT1组利用干扰RNA(siRNA)敲除lncRNA MALAT1并转染肺癌A549细胞。采用实时定量PCR(RT-PCR)法检测MALAT1的表达情况;克隆形成实验检测肺癌A549细胞生长情况;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Transwell检测细胞侵袭情况;Western blot检测细胞中增殖细胞周期相关核抗原(Ki67)、Caspase-9、E-钙黏蛋白(E-cadherin)及N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达情况。结果肿瘤组织中MALAT1表达水平显著高于正常组织(P0.05);与Control组相比,shRNA-NC组MALAT1表达水平、细胞克隆形成率、细胞凋亡率、细胞侵袭情况均无显著变化(P0.05);与shRNA-NC组相比,sh-MALAT1组MALAT1表达水平、细胞克隆形成率、单位面积细胞侵袭数目Ki67和N-cadherin蛋白表达水平显著降低(P0.05),细胞凋亡率、Caspase-9和E-cadherin蛋白表达水平显著升高(P0.05)。结论 lncRNA MALAT1在肺癌组织中过表达,敲低NSCLC细胞中MALAT1的表达水平可以抑制NSCLC细胞的增殖、侵袭及迁移并促进NSCLC细胞的凋亡。
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