| p53凋亡刺激蛋白2在HepG2215细胞中通过抑制自噬来发挥抗乙型肝炎病毒的作用 |
| |
| 引用本文： | 刘东杰,纪乐,刘凯,陈德喜,吴刚.p53凋亡刺激蛋白2在HepG2215细胞中通过抑制自噬来发挥抗乙型肝炎病毒的作用[J].转化医学杂志,2018,7(5):285-288. |
| |
| 作者姓名： | 刘东杰 纪乐 刘凯 陈德喜 吴刚 |
| |
| 作者单位： | 内蒙古科技大学包头医学院,内蒙古科技大学包头医学院,北京市肝病研究所、北京市肝炎与肝癌精准医疗及转化工程技术研究中心、首都医科大学附属北京佑安医院,北京市肝病研究所、北京市肝炎与肝癌精准医疗及转化工程技术研究中心、首都医科大学附属北京佑安医院,内蒙古科技大学包头医学院 |
| |
| 基金项目： | 国家自然基金面上项目（81672026）；国家自然基金青年基金（81402556）；国家自然基金面上项目（81773168）；北京市肝病研究所所内基金（BJIH-01715） |
| |
| 摘 要： | 目的 研究p53凋亡刺激蛋白2(apoptosis stimulating protein 2 of p53，ASPP2)对乙型肝炎表面抗原（hepatitis B surface antigen，HBsAg）和乙型肝炎E抗原（hepatitis Be antigen,HBeAg）表达的影响。方法 HepG2.215细胞用3-甲基腺嘌呤处理来抑制自噬，或用人ASPP2重组腺病毒感染来诱导ASPP2过表达，或转染GFP-LC3质粒后观察绿色LC3-Ⅱ颗粒（自噬标志物）的变化。酶联免疫吸附测定检测培养上清和胞内HBsAg和HBeAg的水平、免疫荧光检测LC3-Ⅱ颗粒的水平、免疫印记检测自噬相关蛋白的水平、免疫沉淀检测ASPP2与自噬相关蛋白的结合。结果 ASPP2过表达明显下调了绿色LC3-Ⅱ颗粒的水平和LC3-Ⅱ/Ⅰ比例、以及明显上调p62的水平，说明ASPP2过表达可抑制HepG2.215细胞的自噬。但是ASPP2并非通过抑制Atg5、Atg14和Beclin-1等自噬相关基因的表达来抑制自噬，而是通过与Atg14结合来抑制Atg14与Beclin-1的结合，阻断自噬体膜的形成，从而抑制自噬。抑制自噬和ASPP2过表达均导致培养上清和细胞内的HBsAg和HBeAg水平明显下调，表明在Hep2.215中，ASPP2通过抑制自噬来抑制HBsAg和HBeAg的产生。结论 ASPP2通过抑制自噬的作用具有抗乙型肝炎病毒感染的潜力。
|
| 关 键 词： | p53凋亡刺激蛋白2 乙型肝炎病毒 自噬 |
ASPP2 plays a role against hepatitis B virus by inhibiting autophagy in HepG2-215 cells |
| |
| Authors: | LIU Dongjie JI Le LIU Kai CHEN Dexi and WU Gang |
| |
| Abstract: | |
| |
| Keywords: | Apoptosis stimulating protein 2 of p53 (ASPP2) Hepatitis B virus (HBV) Autophagy |
|
| 点击此处可从《转化医学杂志》浏览原始摘要信息 |
|
点击此处可从《转化医学杂志》下载全文 |
