ERK通路在中子和γ线致IEC-6细胞损伤中的变化及IL-11的调控作用 |
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作者姓名: | 王瑞娟 彭瑞云 高亚兵 常公民 徐新萍 李杨 |
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作者单位: | [1]北京军区总医院附属八一儿童医院,北京100700 [2]军事医学科学院放射与辐射医学研究所,北京100850 |
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基金项目: | 国家自然科学基金资助项目(30700197,81170603) |
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摘 要: | 目的复制中子和γ线致肠道损伤的体外模型,探讨ERK通路的变化规律及IL-11对其调控作用,为阐明中子和1线致伤差异的分子机制并寻找有效的防治措施提供依据。方法采用4Gy中子和10Gy1射线照射IEC-6大鼠肠上皮细胞,并于照射前12h或照射后即刻给予100ng/ml的rhIL-11,采用流式细胞术、Westernblot和图像分析技术,分别检测IEC-6细胞凋亡和坏死率以及Raf-1、MEK1/2、ERK1/2表达及活化的变化。结果中子和叫线均可造成IEC-6细胞损伤,且前者损伤更重;应用IL-11后,二组凋亡率和坏死率均出现下降。1射线照射后6~24h,IEC.6细胞Raf-1表达和活化及MEK1/2活化升高,ERK1/2活化减弱,IL-11处理组于照射后5~15min可增加Raf-1和MEK1/2活性,照射后6h抑制ERK1/2活化。中子照后6~24h,Raf-1表达和活化及MEK1/2活化无明显变化,ERK1/2表达和活化升高,与照射组比较,IL-11处理后6h,Raf-1表达变化不明显,照射后6~24h,MEK1/2活化升高,IL-11在照射后6h抑制ERKl/2活化,照后24h增加ERK1/2表达及活化。结论中子照射造成IEC-6细胞ERK1/2活化,而γ射线照射则表现为抑制作用;IL-11通过调控ERK通路对二者造成的肠损伤具有防护作用。
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关 键 词: | 中子γ射线 IEC-6细胞 IL 11 ERK |
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