| 新抑癌基因p15MTS2/INK4B的研究进展 |
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| 引用本文： | 童迎凯.新抑癌基因p15MTS2/INK4B的研究进展[J].科学通报,1999,44(8):793-799. |
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| 作者姓名： | 童迎凯 |
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| 作者单位： | 北京师范大学生物系，细胞增殖及调控生物学开放实验室!北京100875，北京师范大学生物系，细胞增殖及调控生物学开放实验室!北京100875 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金!(批准号 :39780 0 14,394 30 0 80 )，北京市自然科学基金!(批准号 :796 10 0 1)资助项目 |
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| 摘 要： | 近年来发现 ,细胞中抑制肿瘤发生、发展的机制除了有Rb ,p5 3等抑癌基因发挥作用外 ,一类CKI分子 (cyclin dependentkinaseinhibitor,细胞周期引擎分子的抑制剂 )也具有非常重要的作用 .在已知的CKIp2 1和p1 6两大家族中 ,p1 5是与p1 6同源性很高的一个CKI分子 ,大量肿瘤以及多种癌细胞系中的调查表明 ,p1 5基因的异常表达 (如缺失、突变和重排等 )在许多肿瘤及癌细胞系中存在 ,并与其中一些肿瘤的发展密切相关 ,这为确定p1 5作为一个新的抑癌基因提供了证据 .在此基础上 ,进一步对p1 5在细胞周期中调控细胞增殖和分化机理的研究发现 :p1 5能抑制一些肿瘤细胞的增殖 ,并可作为细胞生长抑制因子TGF β发挥作用的中介者 ,另外在某些类型细胞的分化过程中 ,p1 5水平的上升与细胞分化表型的出现具有相关性 .这些关于p1 5的研究进展为进一步阐明细胞周期调控及细胞癌变的分子机制提供了线索 ,并可能为p1 5运用于肿瘤的临床治疗提供理论与实验依据
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| 关 键 词： | CKI 抑癌基因 细胞周期 诱导分化 癌 治疗 |
| 收稿时间： | 1998-09-21 |
| 修稿时间： | 1998-12-26 |
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