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白藜芦醇对糖尿病大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响及其机制研究
引用本文:李燕,白立炜,王涛,曹萌,翟倩倩. 白藜芦醇对糖尿病大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响及其机制研究[J]. 中国免疫学杂志, 2018, 34(6): 866
作者姓名:李燕  白立炜  王涛  曹萌  翟倩倩
作者单位:新乡医学院第一附属医院内分泌科
摘    要:目的:探索白藜芦醇对糖尿病大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响及其调控机制。方法:实时定量PCR (qRT-PCR)检测血清中单核细胞趋化蛋白鄄1 (MCP1)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和白细胞介素18(IL-18)的mRNA 水平;HE 染色和Masson 染色评价心肌纤维化水平;流式细胞术分析细胞凋亡;蛋白印迹检测Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9、B 淋巴瘤2 蛋白(Bcl-2)、Bcl-2 相关蛋白X(Bax)、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT 蛋白表达。结果:白藜芦醇可降低STZ 诱导的糖尿病大鼠血清MCP-1、MIF 和IL-18 的mRNA 水平并改善心肌纤维化加剧。STZ 诱导糖尿病组血管平滑肌细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05)。与STZ 诱导糖尿病组相比,STZ+白藜芦醇组血管平滑肌细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。而且,白藜芦醇可抑制STZ 诱导的糖尿病大鼠血管平滑肌细胞Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9 和Bax 蛋白表达,提高Bcl-2 表达(P<0.05)。与对照组相比,STZ 诱导糖尿病组血管平滑肌细胞中p-PI3K/ PI3K 和p-AKT/ AKT 比率明显降低(P<0.05)。STZ+白藜芦醇组血管平滑肌细胞p-PI3K/ PI3K 和p-AKT/ AKT 比率明显高于STZ 诱导糖尿病组(P<0.05)。结论:白藜芦醇可通过激活PI3K/AKT 信号通路抑制STZ 诱导的糖尿病大鼠血管平滑肌细胞凋亡。

关 键 词:白藜芦醇  糖尿病  凋亡  PI3K/ AKT 信号通路  

Effects and mechanism of resveratrol on apoptosis of vascular smooth muscle cell#br# in diabetic rats
Abstract:
Keywords:
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