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百里醌通过Nrf-2/HO-1通路对PD模型小鼠神经元ferroptosis的保护机制研究
作者姓名:汪世靖  董健健  徐陈陈  程楠  韩永升  韩咏竹
作者单位:安徽中医药大学神经病学研究所附属医院
基金项目:国家自然科学基金青年项目(81904086);;安徽省教育厅高校自然科学基金项目(KJ2019A0431);;安徽省教育厅重点项目(KJ2021A0552);
摘    要:目的:研究中药百里醌(Thymoquinone,TQ)对MPTP诱导的帕金森病(Parkinson Disease,PD)小鼠模型神经元损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法:以MPTP构建PD小鼠模型,分别给予以百里醌10mg/kg、20mg/kg、40mg/kg给药7d,采用透射电镜观察神经元线粒体形态变化,ELISA法检测氧化应激指标硝基酪氨酸(Nitrotyrosine,NT)、8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxydeoxyguanosine,8-OHdG)、GSH,western bloting检测Nrf-2/HO-1通路及ferroptosis通路相关蛋白表达。结果:透射电镜结果显示模型组线粒体严重肿胀,空泡化,腔内出现周边不清絮状物,嵴断裂、减少;TQ 10mg组线粒体肿胀,大部分局部空泡化,嵴断裂、减少;TQ 20mg组线粒体中重度肿胀,大部分局部空泡化,嵴断裂、减少;TQ 40mg组线粒体轻微肿胀、部分嵴断裂,少数中重度肿胀,局部空泡化。ELISA检测结果显示,与正常组比较MPTP可显著增加PD模型小鼠脑内NT、8-OHdG含量,减少GSH含量,同时引起FT、FTR的...

关 键 词:百里醌  Nrf-2/HO-1信号通路  帕金森病  铁死亡
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