小檗碱调节ERK/NF-κB信号通路改善高糖诱导的系膜细胞异常增殖

目的 探讨小檗碱(BBR)对高糖(HG)诱导的系膜细胞(MCs)异常增殖的调节作用及可能的机制.方法 体外培养MCs,实验分为对照、高糖模型和BBR给药组(30、60、90μmol/L);CCK-8法检测细胞增殖活力;高内涵系统成像法检测细胞的增殖能力;激光共聚焦法检测细胞外基质沉积蛋白(ECM)Ⅳ型胶原蛋白(Col-Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)表达情况;Western blot法检测细胞上细胞外信号调节激酶(ERK)、p-ERK、磷酸化促分裂原激活激酶1(p-MSK1)、IκB、p-IκB、p65、p-p65的蛋白表达情况.结果 CCK-8法结果显示,BBR(30、60、90μmol/L)均可抑制MCs的增殖活力;高内涵系统成像结果显示,BBR(30、60、90μmol/L)可抑制HG诱导的MCs的异常增殖;激光共聚焦实验结果显示,BBR(90μmol/L)能降低ECM上的Col-Ⅳ、FN的表达水平;Western blot实验结果显示,BBR(30、60、90μmol/L)能降低MCs上p-ERK、p-MSK1、p-IκB、p-p65蛋白的表达水平.结论 BBR可能调节MCs上的ERK/NF-κB的信号通路,改善HG诱导的MCs异常增殖.