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miR-146a介导PI3K/Akt信号通路抑制肝星状细胞诱导的肝纤维化
引用本文:杨志欣,付淑姣.miR-146a介导PI3K/Akt信号通路抑制肝星状细胞诱导的肝纤维化[J].标记免疫分析与临床,2019,26(4):699-703.
作者姓名:杨志欣  付淑姣
作者单位:成都市西区医院消化内科,四川成都,610000;成都市西区医院消化内科,四川成都,610000
摘    要:目的探讨微小RNA(miR)-146a在转化生长因子-β1 (TGF-β1)诱导的肝星状细胞活化中的作用,并通过磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)通路观察其对肝纤维化的影响。方法采用四氯化碳(CC1_4)建立肝纤维化大鼠模型,检测大鼠血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅰ型胶原(Ⅰ-C)水平,Masson染色观察肝组织病变,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测肝组织miR-146a表达,蛋白免疫印迹实验(Westem blot)检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、PI3K和磷酸化(P)-Akt蛋白表达。HSC (肝星状细胞)-T6细胞分为Normal组、TGF-β1组、TGF-β1+miR-NC组和TGF-β1+miR-M组。TGF-β1+miR-NC组和TGF-β1+miR-M组分别转染miR-146a mimics阴性对照物和miR-146a mimics,然后除Normal组外,其余各组采用TGF-β1诱导HSC-T6细胞。四甲基偶氮唑盐(MTT)法观察细胞增殖情况,Real-time PCR法检测miR-146a表达,Western blot法检测α-SMA、Ⅲ-C、Ⅰ-C、PI3K和p-Akt蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织胶原沉积明显增加,纤维增生显著;血清HA、LN、PCⅢ和Ⅳ-C水平显著升高;肝组织miR-146a表达明显降低;而PI3K和P-Akt蛋白表达明显增加。TGF-β1组和TGF-β1+miR-NC组HSC-T6细胞各指标差异均无统计学意义。与TGF-β1+miR-NC组比较,TGF-β1+miR-M组miR-14表达明显增加,细胞活性、α-SMA表达、Ⅲ-C和Ⅰ-C均明显降低,PI3K和P-Akt蛋白表达明显下调。结论 miR-146a能够抑制TGF-β1诱导的肝星状细胞活化,其抗肝纤维化机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。

关 键 词:微小RNA-146a  肝星状细胞  肝纤维化  PI3K/Akt信号通路

miR-146a Inhibits Hepatic Stellate Cell-induced Hepatic Fibrosis by Mediating PI3K/Akt Signaling Pathway
YANG Zhi-xin,FU Shu-jiao.miR-146a Inhibits Hepatic Stellate Cell-induced Hepatic Fibrosis by Mediating PI3K/Akt Signaling Pathway[J].Labeled Immunoassays and Clinical Medicine,2019,26(4):699-703.
Authors:YANG Zhi-xin  FU Shu-jiao
Affiliation:(Department of Digestive Internal Medicine,West Hospital of Chengdu,Chengdu 610000,China)
Abstract:YANG Zhi-xin;FU Shu-jiao(Department of Digestive Internal Medicine,West Hospital of Chengdu,Chengdu 610000,China)
Keywords:microRNA-146a  Hepatic stellate cell  Hepatic fibrosis  PI3K/Akt signaling pathway
本文献已被 维普 万方数据 等数据库收录!
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