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决明子提取物调控骨骼肌LKB1-AMPK-GLUT4信号通路对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响
引用本文:靳思思,张一平,靳绵绵.决明子提取物调控骨骼肌LKB1-AMPK-GLUT4信号通路对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响[J].海南医学,2023(20):2892-2897.
作者姓名:靳思思  张一平  靳绵绵
作者单位:1. 河南理工大学第一附属医院内分泌科二区;2. 河南理工大学第一附属医院EICU
基金项目:河南省医学科技攻关计划联合共建项目(编号:LHGJ20200830);
摘    要:目的 观察决明子提取物调控骨骼肌LKB1-AMPK-GLUT4信号通路改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗的效果。方法 采用高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,选择健康大鼠10只为正常组,40只建模成功大鼠分为模型组、高剂量决明子提取物组(高剂量组)、中剂量决明子提取物组(中剂量组)和低剂量决明子提取物组(低剂量组)各10只,高剂量组给予450 mg/(kg·d)、中剂量组给予150 mg/(kg·d)和低剂量组给予50 mg/(kg·d)决明子提取物灌胃,连续治疗12周,正常组及模型组均给予等体积生理盐水灌胃。12周后采用实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹法检测大鼠腓肠肌LKB1-AMPK-GLUT4信号通路的肝脏激酶B1 (LKB1)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和葡萄糖转运蛋白-4 (GLUT4)基因及蛋白的相对表达量,采用高胰岛素-正糖钳夹试验(HEC)、胰岛素耐量试验(IPITT)综合评价胰岛素抵抗水平。采用酶联接免疫吸附剂测定法(ELISA)检测大鼠腓肠肌(骨骼肌)组织中氧化应激指标。结果 与正常组比较,模型组大鼠体质量明显降低,空腹血糖及空腹胰岛素(FINS)水平...

关 键 词:SD雄性大鼠  决明子提取物  糖尿病  骨骼肌  胰岛素抵抗
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