| 平滑肌特异性PGC-1α转基因小鼠抗急性结肠炎的效应及其机制 |
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| 引用本文： | 刘一笑,陈腾飞,王梦雨,崔鑫,唐寅,黄薇,张玲,刘占举,刘国庆.平滑肌特异性PGC-1α转基因小鼠抗急性结肠炎的效应及其机制[J].世界华人消化杂志,2012(20):1824-1831. |
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| 作者姓名： | 刘一笑 陈腾飞 王梦雨 崔鑫 唐寅 黄薇 张玲 刘占举 刘国庆 |
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| 作者单位： | 北京大学医学部心血管所教育部分子心血管学重点实验室;同济大学附属第十人民医院胃肠科 |
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| 摘 要： | 目的:探讨平滑肌特异性过表达过氧化物酶增殖体激活受体辅助激活因子1α(SMC-PGC-1α)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sod-ium,DSS)诱导的小鼠急性结肠炎的影响.方法:按照SMC-PGC-1α转基因阴性/阳性(non-Tg/Tg)及诱导与否分为4组,每组10-13只.诱导组给予3% DSS自由饮用7d诱导急性结肠炎,对照组则给予正常饮用水.通过疾病活动指数(disease activity index,DAI)评估及结肠组织病理学评分(histopathological score,HPS)来明确SMC-PGC-1α过表达对DSS诱导的小鼠急性结肠炎的影响,并通过对结肠炎相关基因mRNA表达水平的检测来研究SMC-PGC-1抗结肠炎的作用机制.结果:诱导组相较于对照组:(1)体质量减轻明显(P<0.01);(2)DAI明显升高(P<0.01);(3)结肠长度明显缩短(non-Tg组中5.0cm+0.3cm vs 7.8cm+0.2cm;Tg组中4.9cm+0.1cm vs 8.0cm+0.3cm,P<0.01);(4)HSP明显加重(non-Tg组中9.6+1.2 vs 1.2+0.4;Tg组中5.0+0.8 vs 1.2+0.6,P<0.01).说明肠炎造模成功.诱导组中,Tg组相较于non-Tg组:(1)DAI明显降低(P<0.01);(2)HPS明显减轻(5.0+0.8 vs 9.6+1.2,5.0+0.8 vs 1.2+0.6,P<0.01);(3)TNF基因表达水平降低(0.24+0.07vs0.45+0.10,P<0.05);(4)PPARγ基因表达水平增高(0.98+0.15 vs 0.41+0.07,P<0.05).结论:SMC-PGC-1α过表达可能通过激活PPARγ,降低炎症因子TNFα的表达,从而在DSS诱导的急性结肠炎中对结肠起到保护作用.
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| 关 键 词： | 过氧化物酶增殖体激活受体辅助激活因子1α 葡聚糖硫酸钠 炎性肠病 |
Smooth muscle-specific overexpression of PGC-1α protects mice from acute colitis |
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| Affiliation: | Yi-Xiao Liu,Meng-Yu Wang,Xin Cui,Yin Tang,Wei Huang,Ling Zhang,George Liu,Institute of Cardiovascular Science & Key Laboratory of Molecular Cardiovascular Science of Ministry of Education,Peking University Health Science Center,Beijing 100191,China Teng-Fei Chen,Zhan-Ju Liu,Department of Gastroenterology,Shanghai Tenth People’s Hospital,Tongji University,Shanghai 200072,China |
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