| 摘 要： | 目的探讨二苯乙烯苷(TSG)、远志皂苷元(TEN)及二者合用对Aβ25-35损伤PC12细胞的保护作用及相关机制。方法 PC12细胞采用Aβ25-35诱导建立阿尔茨海默病的损伤模型。用析因设计,设立正常组、模型组(20μmol/L Aβ25-35)、TSG组(100μmol/L TSG)、TEN组(50μmol/L TEN)、TSG+TEN组(100μmol/L TSG+50μmol/L TEN),每组分设6个复孔。检测各组细胞存活率、乙酰胆碱酯酶(Ach E)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,统计各组细胞分化率。结果 TSG组、TEN组及TSG+TEN组细胞存活率、SOD活力及细胞分化率均明显高于模型组(P均<0.05),Ach E活力、MDA含量均明显低于模型组(P均<0.05)。且细胞存活率、细胞分化率从高到低依次为TSG+TEN组、TSG组、TEN组(P均<0.05),Ach E活力从低到高依次为TSG+TEN组、TSG组、TEN组(P均<0.05)。TSG组和TSG+TEN组Ach E活力和MDA含量均明显低于TEN组(P均<0.05),SOD活力均明显高于TEN组(P均<0.05),TSG+TEN组SOD活力和MDA含量与TSG组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 TSG与TEN合用抗Aβ25-35损伤PC12细胞具有明显协同作用,机制可能与明显改善神经胆碱能系统功能、保护神经细胞突触可塑性有关,而与对氧化应激系统的影响关系不显著;TSG对PC12细胞的保护作用优于TEN,机制可能与TSG改善神经胆碱能系统功能、神经细胞抗氧化应激功能及保护神经细胞突触可塑性的作用较TEN显著有关。
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