溴氰菊酯诱导H4神经胶质瘤细胞凋亡机制研究 |
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引用本文: | 李涛,钟玉芳,石年,王斌,陈丹,董洁,梁骏华,李晓波.溴氰菊酯诱导H4神经胶质瘤细胞凋亡机制研究[J].环境与健康杂志,2007,24(10):759-761. |
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作者姓名: | 李涛 钟玉芳 石年 王斌 陈丹 董洁 梁骏华 李晓波 |
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作者单位: | 华中科技大学同济医学院公共卫生学院,湖北武汉,430030;华中科技大学同济医学院公共卫生学院,湖北武汉,430030;华中科技大学同济医学院公共卫生学院,湖北武汉,430030;华中科技大学同济医学院公共卫生学院,湖北武汉,430030;华中科技大学同济医学院公共卫生学院,湖北武汉,430030;华中科技大学同济医学院公共卫生学院,湖北武汉,430030;华中科技大学同济医学院公共卫生学院,湖北武汉,430030;华中科技大学同济医学院公共卫生学院,湖北武汉,430030 |
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摘 要: | 目的 研究溴氰菊酯(deltamethrin,DM)诱导H4神经胶质瘤细胞凋亡的神经毒作用机制.方法 将H4神经胶质瘤细胞分为对照组(给予1/1 000体积的DMSO)、DM组(给予10-5 mol/L的DM)、Ac-DEVD-CHO DM组(给予2.0 μmol/L的Caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO和10-5 mol/L的DM).应用FACS420型流式细胞分析仪测定细胞凋亡率,以四肽化合物Ac-DEVD-pNa为底物检测Caspase-3活力,以免疫组织化学法检测Caspase-3蛋白的表达.结果 对照组凋亡及坏死细胞极少;DM组细胞凋亡率为(14.3±4.51)%,明显升高(P<0.01);Ac-DEVD-CHO DM组的细胞凋亡率(8.8±2.13)%]高于对照组而低于DM组(均P<0.05).与对照组比较,DM组Caspase-3活力为0.304±0.025,蛋白表达为0.151±0.035,均明显增强(均P<0.01);而Ac-DEVD-CHO DM组未见改变(P>0.05).结论 DM对H4神经胶质瘤细胞具有细胞毒作用,使H4神经胶质瘤细胞Caspase-3活力增加,蛋白表达增加,促进细胞凋亡.
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关 键 词: | 农药 溴氰菊酯 H4神经胶质瘤细胞 凋亡 半胱胺酸蛋白酶蛋白-3 |
文章编号: | 1001-5914(2007)10-0759-03 |
修稿时间: | 2007年7月8日 |
Study on Mechanism of Deltamethrin-induced H4 Neuroglioma Cell Apoptosis |
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