灯盏乙素对脂多糖加卡介苗所致小鼠免疫性肝损伤保护作用的机制研究

目的 在前期工作基础上,对灯盏乙素对脂多糖加卡介苗所致小鼠免疫性肝损伤保护作用的机制进行研究.方法 建立脂多糖加卡介苗(LPS+BCG)致小鼠免疫性肝损伤模型,灯盏乙素50,100,200 mg·kg-1,1次/d,连续灌胃给药12 d.测定血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase, ALT)及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase, CAT)、黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase, XOD)、一氧化氮(nitric oxide, NO)、总一氧化氮合酶(total Nitricoxide synthase, total NOS)、结构型一氧化氮合酶(Constitutive Nitricoxide synthase, cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitricoxide synthase, iNOS)等生化指标.结果 灯盏乙素低、中、高3个剂量组均能显著降低LPS+BCG致肝损伤小鼠血清中ALT水平,各剂量组能不同程度提高肝组织匀浆中CAT,SOD,GSH-Px的活性以及降低XOD,MDA,NO的含量.对一氧化氮合酶各分型分析表明,灯盏乙素能显著降低总NOS和iNOS的表达,对cNOS的表达基本没有影响.结论 灯盏乙素对脂多糖加卡介苗引起的免疫性肝损伤具有保护作用的机制可能与其抗脂质过氧化,增强机体对自由基的清除能力及调节体内NO水平等有关.

Mechanism of the Protection of Scutellarin against Immunological Liver Injury Induced by BCG+LPS in Mice