PPAR-α参与血管紧张素Ⅳ诱导大鼠心肌细胞肥大 |
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作者姓名: | 陈加飞 王全华 吴芹 王平 蒋青松 |
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作者单位: | 1. 重庆医科大学药理学教研室,重庆,400016 2. 遵义医学院药理教研室,贵州遵义,563003 3. 重庆科瑞制药有限责任公司研究所,重庆,400060 |
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基金项目: | 高等学校博士学科点专项科研基金(20105503120005) |
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摘 要: | 目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)在血管紧张素Ⅳ(AngⅣ)诱导大鼠心肌细胞肥大中的作用。方法用乳鼠心肌细胞,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子mRNA表达为心肌肥大指标,观察不同浓度AngⅣ对心肌细胞的作用,并观察PPAR-α激动剂非诺贝特(FF)和阻断剂MK886对AngⅣ作用的影响;用Real-time PCR和Western blot方法检测mRNA及蛋白水平的表达。结果 AngⅣ浓度依赖地(0.01、0.1及1 nmol/L)诱导心肌细胞肥大;使PPAR-αmRNA和蛋白表达明显降低,分别为55.7±9.6和3.3±0.3(P<0.01);FF明显抑制AngⅣ1 nmol/L诱导的心肌细胞肥大(P<0.01),上调PPAR-αmRNA和蛋白表达,分别增加至151.7±10.5和6.7±0.7(P<0.01)。MK886可完全取消FF的上述作用(P<0.05)。结论 AngⅣ所致心肌肥大与PPAR-α信号通路受损有关。
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关 键 词: | 血管紧张素Ⅳ 过氧化物酶体增殖物激活受体-α 心肌肥大 |
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