首页 | 官方网站   微博 | 高级检索  
     

非甾体消炎药诱导胃癌细胞凋亡及其机制的研究
引用本文:张燕捷,吴叔明,李恩灵,朱红音,沈冠凤,罗鸿予,萧树东.非甾体消炎药诱导胃癌细胞凋亡及其机制的研究[J].中国癌症杂志,2004,14(5):432-436.
作者姓名:张燕捷  吴叔明  李恩灵  朱红音  沈冠凤  罗鸿予  萧树东
作者单位:1. 上海第二医科大学附属宝钢医院,201900
2. 上海第二医科大学附属仁济医院消化内科,上海市消化疾病研究所,上海,200001
摘    要:目的:明确非甾体消炎药(NSAIDs)能否诱导胃癌细胞凋亡;明确不同的p53基因表型对NSAIDs诱导的细胞凋亡是否有影响;明确NSAIDs对细胞凋亡相关基因Bcl-2及Bax表达的调控。方法:通过MTT比色法检测NSAIDs对细胞生长活力的影响;应用丫啶橙(AO)染色、Annexin-V/PI双染色、共聚焦显微镜、流式细胞术检测细胞凋亡;应用RT-PCR、Western-blot方法检测bcl-2、bax基因及蛋白水平的改变。结果:NSAIDs药物吲哚美辛(Indo)和阿司匹林(Asp)对胃癌细胞株AGS(p53 / )、MKN28(p53-/-)均有显著的生长抑制作用,且呈时间/浓度依赖性增强;在相同作用条件下,AGS细胞的凋亡率明显高于MKN28细胞,处理组MKN28细胞凋亡数量虽有所增多,但与正常对照组相比不具有统计学意义;随着药物作用时间的延长,Bcl-2基因mRNA表达逐渐减弱,Bax基因及蛋白表达逐渐增强,在药物作用6~24小时改变最为明显。结论:一定浓度的NSAIDs作用一定时间后,可诱导胃癌细胞凋亡,这为NSAIDs的抗肿瘤应用增加了理论依据;NSAIDs不能诱导p53基因突变的MKN28胃癌细胞株发生显著的凋亡,p53基因突变可能阻断了NSAIDs的凋亡诱导效应;NSAIDs可能通过调控Bcl-2、Bax的基因及蛋白水平而诱导肿瘤细胞凋亡。

关 键 词:NSAIDs  胃癌  细胞凋亡  bcl-2  bax  p53  培养的肿瘤细胞
文章编号:1007-3639(2004)05-0432-05
修稿时间:2003年11月26

NSAIDs induced apoptosis of gastric cancer cell lines and the mechanism
ZHANG Yan-jie,WU Shu-ming,LI En-ling,et al.NSAIDs induced apoptosis of gastric cancer cell lines and the mechanism[J].China Oncology,2004,14(5):432-436.
Authors:ZHANG Yan-jie  WU Shu-ming  LI En-ling  
Abstract:
Keywords:NSAIDs  gastric cancer  apoptosis  bcl-2  bax  p53  cultured tumor cells
本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录!
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司    京ICP备09084417号-23

京公网安备 11010802026262号