| 摘 要： | 目的探讨王不留行对脂多糖(LPS)和H_2O_2诱导RAW264.7细胞炎性反应和氧化反应的影响。方法 LPS刺激RAW264.7细胞建立体外炎症模型,H_2O_2刺激RAW264.7细胞建立体外氧化损伤模型。MTT法测定王不留行醇提物对RAW264.7细胞的细胞活力影响;RT-PCR测定细胞iNOS、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达。ELISA检测细胞NO、COX-2、PGE_2、TNF-α、IL-1β、IL-6水平。生化试剂盒检测细胞CAT、SOD、GSH-PX、MDA水平。结果 10～80μg/mL王不留行醇提物没有影响RAW264.7细胞活性。40μg/mL王不留行醇提物抑制细胞模型中iNOS、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达(P0.01),下调炎性介质(NO、PGE2、COX-2)和促炎细胞因子(TNF-α,IL-1β,IL-6)的表达(P0.01)。同时,40μg/mL王不留行醇提物提高抗氧化因子(CAT、SOD、GSH-PX)水平,并降低过氧化脂质产物(MDA)水平(P0.01)。结论王不留行醇提物通过抑制炎症介质和促炎细胞因子的活性和表达,改善细胞炎症反应;王不留行醇提物促进抗氧化因子活性,改善细胞氧化损伤。
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