| 摘 要： | 目的摘探讨白藜芦醇对力竭运动大鼠心肌细胞氧化应激、凋亡影响及机制。方法成年雄性SD大鼠随机分为5组:对照组、力竭运动组、白藜芦醇50、100、200 mg/kg组,检测大鼠心肌组织缺血缺氧面积、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、Ca~(2+)-ATPase含量,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Western blot法检测心肌细胞Bax和caspase-3蛋白表达。结果与对照组比较,力竭运动组大鼠心肌缺血缺氧面积(112.27±48.27)μm~2]与心肌组织丙二醛含量(3.98±0.75)nmol/mgpro]明显升高、心肌组织SOD活性(30.54±4.29)U/mgpro]与Ca~(2+)-ATPase活性(0.32±0.03)mol/(mg·h)]明显下降、心肌细胞凋亡指数(23.4±2.3)%]与心肌组织Bax、caspase-3蛋白表达(1.28±0.32)、(1.59±0.12)]明显升高;与力竭运动组比较,200 mg/kg白藜芦醇组大鼠心肌缺血缺氧面积(22.12±10.22)μm~2]与心肌组织丙二醛含量(1.65±0.11)nmol/mgpro]明显减少、心肌组织SOD、Ca~(2+)-ATPase活性分别为(69.57±9.02)U/mgpro、(0.72±0.11)mol/(mg·h)]明显升高、心肌细胞凋亡指数(10.4±1.3)%]与心肌组织Bax、caspase-3蛋白表达(0.36±0.11)、(0.62±0.13)]明显降低(P0.01);呈明显剂量效应关系。结论白藜芦醇可有效缓解大鼠力竭运动所致氧化应激状态,其机制可能与降低心肌组织Bax、caspase-3表达水平,减少心肌细胞凋亡有关。
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