慢性阻塞性肺疾病发病机制的最新研究进展(下) |
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作者姓名: | 杨汀 |
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作者单位: | 首都医科大学附属北京朝阳医院京西院区,呼吸与危重症医学科;北京呼吸疾病研究所 |
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摘 要: | 凋亡与炎症虽然动物模型显示即使没有炎症也可以通过诱导凋亡形成肺气肿,但是在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中炎症细胞的浸润以及炎症与凋亡的相互作用却非常显著.COPD患者肺泡巨噬细胞吞噬凋亡细胞的能力减弱,这可能与大量激活的中性粒细胞同时存在有关.中性粒细胞弹性蛋白酶剪切巨噬细胞表面的丝氨酸磷脂受体,导致巨噬细胞清除凋亡细胞的能力受损,从而引起持续的炎症.
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