何首乌致药物性肝损伤的病理学特点

目的了解何首乌致药物性肝损伤(Polygonum multiflorum-associated drug induce liver injury,PM-DILI)的临床病理学特点。方法收集2019年3月1日至2021年3月1日深圳市第三人民医院收治的8例PM-DILI患者临床资料。肝穿组织进行苏木素-伊红染色、网状纤维染色、Masson三色染色、铁、铜特殊染色和免疫组织化学染色,显微镜下观察分析。结果8例PM-DILI患者男女比为1∶1,平均年龄43岁,其中6例为急性PM-DILI,2例慢性为PM-DILI。入院血清学检查异常主要包括转氨酶升高和淤胆均为7例。主要组织病理学改变为点灶状坏死8例、界面炎5例、融合坏死4例,融合坏死以肝腺泡3带为主,不伴或伴少数炎细胞浸润;胆汁淤积5例,为肝腺泡3带的肝细胞、毛细胆管内淤胆,不伴或伴少数炎细胞浸润;中央静脉炎3例;病程长者可发生肝纤维化,甚至肝硬化2例。结论肝腺泡3带为主的急性淤胆和肝细胞坏死是PM-DILI主要组织学表现,严重者可发生静脉炎等血管损伤。     

牛蒡苷对弓形虫热休克蛋白70诱导弓形虫感染小鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]探讨牛蒡苷(ARC)对弓形虫热休克蛋白70(T.g.HSP70)诱导弓形虫感染小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制.[方法]将KM雌性小鼠随机分为正常组、模型组、ARC组、磺胺嘧啶钠阳性对照(PC)组.于弓形虫感染后第4d起给予药物治疗,连续5d.感染后第7d腹腔注射给予T.g.HSP70,次日末次给药4h后采集颈动脉血处死小鼠,取肝称质量,计算肝脏指数;采用比色法测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;ELISA法测定细胞白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测定血小板活化因子(PAF-AH)mRNA的表达水平.[结果]与正常组比较,模型组ALT,AST水平和肝脏指数明显升高(P<0.05,P<0.01).与模型组比较,ARC组和PC组ALT,AST水平和MDA,IL-1β,TNF-α含量及PAF-AH mRNA表达水平均明显降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性明显升高(P<0.05).ARC组与PC组上述各项指标间差异均无统计学意义(P>0.05).[结论]ARC对T.g.HSP70诱导弓形虫感染小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化及抑制炎症介质的产生有关.     

保肝药预防急性髓性白血病初次化疗致肝损伤的效果分析

目的:探讨保肝药在急性髓性白血病(acute myeloid leukemia,AML)化疗致肝损伤中的预防效果。方法:收集北京大学人民医院血液科2012年1月至2017年12月期间初治使用阿糖胞苷联合伊达比星(AI)方案化疗的初诊患者。记录患者基本信息和化疗前后肝功能生化指标,根据使用保肝药的数量,分为4组(对照组,1组,2组,3组),比较各组肝损伤发生率。根据使用保肝药的品种,将每组分为若干个亚组,比较各亚组肝损伤发生率。结果:对照组、1组、2组、3组比较,肝损伤发生率差异无统计学意义(P>0.05)。性别,年龄以及用药种类与肝损伤的的发生无明显的相关性。结论:预防性使用保肝药物并未减少接受AI方案化疗的初治AML患者肝损伤的发生。     

中药所致药物性肝损伤的临床特点分析

目的分析中药所致药物性肝损伤的临床特点。方法选取66例中药导致肝功能损伤的患者,对患者的临床资料进行回顾性分析,总结其用药情况、临床特征和治疗方式。结果共有33种中药和中成药导致肝损伤。肝损伤类型包括肝细胞型、淤胆型和混合型,多数为轻中度肝损伤,可以服用甘草酸单铵和熊去氧胆酸等药物改善肝功能。结论部分中药和中成药可能损害患者肝脏功能,应注意药物的安全性并做到合理使用。一旦出现肝功能受损,应停药并治疗。     

药物性帕金森病综合征

药物是导致帕金森综合征的常见原因，这些药物通过不同途径影响多巴胺系统。引起临床特点不尽相同的帕金森综合征，认清这些原因药物并掌握其发生机制，有助于对其早期诊断和治疗。     

肝撞击伤后腹腔镜二氧化碳气腹对胃血流量影响的实验研究

目的 探讨肝撞击伤后腹腔镜CO2气腹状态下胃血流量的变化及胃粘膜组织病理学变化。方法 建立肝撞击伤动物模型，按从股动脉抽血量的不同（6、12ml／kg）以及CO2气腹压力的不同（5、10、15mmHg），将45只新西兰兔随机分为6组（Ⅰ～Ⅵ）。采用彩色微球法检测气腹前、气腹30分钟、气腹2小时以及撤去气腹后30分钟共4个时相点的胃血流量的变化，并在实验结束后取胃黏膜作病理检查。结果当失血达6ml／kg、CO2气腹压力达5mmHg，气腹2小时以及撤去气腹后30分钟的胃血流量较气腹前呈明显下降；当失血达6ml／kg、CO2气腹压力达10mmHg、在气腹30分钟以及气腹2小时时胃血流量呈显著下降（P〈0．05），当撤去气腹后胃血流量逐渐恢复正常。当失血量达6ml／kg和12ml／kg，CO2气腹压力在10mmHg时，虽然气腹30分钟，胃血流量无显著下降（P〉0．05），但6ml／kg组胃血流量在气腹2小时时则显著下降（P〈0．05），撤去气腹后胃血流量逐渐恢复。而当失血达6ml／kg和12ml／kg，CO2气腹压力达15mmHg时，胃血流量在气腹30分钟时即显著下降（P〈0．05）。当失血量相同，在不同的CO2气腹压力下，胃血流量在气腹30分钟时均无显著差别（P〉0．05）。本组胃组织病理学显示，胃缺血后胃黏膜间质呈现明显水肿，并伴有大量炎性细胞浸润。结论肝撞击伤后，在CO2气腹状态下胃血流量的变化受失血量、气腹压力以及气腹持续时间3因素的影响较大。胃血流量减少均导致各组胃黏膜的病理学改变。     

B超诊断外伤非典型性肝破裂55例分析

对我院1999年7月至2005年5月外伤后怀疑有肝损伤的患者，常规作急性B超检查，诊断为肝破裂76例。其中典型性肝破裂21例。非典型性破裂55例。现回顾分析非典型肝破裂55例，并就此报告如下。     

31例药物性肝病的病因及临床特点分析

目的:探讨药物性肝病患者的病因及临床特点,以提高临床医生对该病的认识,并给予及时有效的治疗。方法:采用回顾性分析对31例药物性肝病患者的用药史、临床表现、肝功能检查、病原学标志物以及治疗转归作综合判断。结果:引起药物性肝病的相关药物有:抗菌素类药为19.4%(6/31),中药为19.4%(6/31),抗结核药为16.1%(5/31),抗肿瘤药为9.7%(3/31),解热镇痛药为6.5%(2/31),抗甲状腺药为6.5%(2/31),抗精神病药9.7%(3/31),其他类药为12.9%(4/31)。临床出现急性药物性肝病28例,慢性药物性肝病3例。临床表现依药物的作用机制而不同。患者主要表现为黄疸和转氨酶升高。经停药及护肝治疗预后良好。结论:不同种类的药物可能引起药物性肝病,应引起重视。     

环氧合酶-2与肝脏疾病

1 环氧合酶-2概述 环氧合酶又称前列腺素合酶(PGS),COX具有催化花生四烯酸(AA)生成各种前列腺素、血栓素和前列环素的功能.近年来的研究证实,COX存在稳定表达型环氧合酶I(COX-1)和可诱导型环氧合酶Ⅱ(COX-2)两种异构酶.甚至有人推测可能存在环氧合酶Ⅲ[1].运用基因克隆技术发现COX-2基因与COX-1基因明显不同,COX-1基因启动子不含众多增强子元件,可诱导性弱,被归类为"看家基因".而COX-2基因的启动子则含有许多与转录有关的功能序列,如cAMP反应元件(CER)等,因此,COX-2可被多种刺激因子诱导.大量研究显示:COX-2不仅是启动炎症反应的关键酶,还参与多种肿瘤的发生和发展.