抑制数个激酶的新药上市改变了药物治疗状况

由于抗癌剂难以奏效，肾细胞癌首选的药物治疗方法还是使用免疫赋活剂。     

室旁核在刺激猫肾神经传入纤维引起的血压效应中的作用

本研究的目的是在氯醛糖麻醉、颈动脉窦、主动脉弓去神经和切断迷走神经的猫中探讨室旁核和室旁核α_1肾上腺素受体在刺激肾神经传入纤维引起的升压反应中的作用。刺激肾神经中枢端可引起动脉血压明显升高。这种血压升高由两个成分组成。第一成分可被植物性神经阻断剂六烃季铵和阿托品所阻断,第二成分不能被植物性神经阻断剂所阻断。双侧室旁核毁损后,植物性神经阻断前、后刺激肾神经中枢端引起的升压反应都明显减弱。侧脑室和室旁核微量注射α_1肾上腺素受体拮抗剂哌唑嗪,可显著抑制刺激肾神经传入纤维引起的升压反应。这些结果表明,室旁核和中枢的,尤其在室旁核的α_1肾上腺素受体在刺激肾神经传入纤维引起的升压反应中起重要作用。     

乳鼠感染肾综合征出血热病毒形态的电镜观察

应用常规超薄切片技术,对新生乳鼠脑内接种ALC96株肾综合征出血热(HFRS,又称流行性出血热)病毒后不同时期的脑组织进行电镜观察。感染早期(4天),大脑海马回神经细胞显示核周胞浆内高尔基膜囊堆增生,小泡密布。感染晚期(8天、10天),在显著增生、扩大的高尔基嚷泡池内找到为数不多的直径在70—110…的圆形、卵圆形或杆状病毒颗粒。成熟病毒具有双层脂质包膜及表面穗状微突,核心含少量细管丝或微细颗粒。病毒成熟的方式是从高尔基囊泡膜内壁上发芽进入池内。在感染细胞高尔基区及其邻近可见到由中等致密的细管丝或细颗粒样结构所组成的胞浆包涵体。根据感染乳鼠大脑神经细胞内病毒的形态学和形态发生学特征,可以证实HFRs病毒属于布尼安病毒科(Famiiy Bunyaviridae)的成员。     

HSV在两种细胞培养上抗原出现规律(的观察)及细胞敏感性的比较

本实验观察比较了Hep—2细胞和兔肾细胞对单纯疱疹病毒的敏感性。用免疫荧光法和免疫酶标法检测了细胞培养上HSV抗原出现的规律。实验结果指出:Hep—2细胞和兔肾细胞对HSV的敏感性一致;接种病毒后6小时,可以在Hep—2细胞和兔肾细胞上发现HSV抗原;免疫荧光法和免疫酶标法是进行病毒学研究和病毒感染早期诊断的可靠方法。     

兔小脑延髓池注射纳洛酮对刺激肾神经传入纤维血压效应的影响

本文目的在于用小脑延髓池注射(Ict)受体阻断剂的方法,观察低位脑干阿片样受体与α肾上腺素受体对刺激肾神经传入纤维和主动脉神经降压效应的影响。实验在戊巴比妥钠麻醉兔中进行。Ict人工脑脊液(CSF)对刺激肾神经传入纤维和主动脉神经的降压反应均无明显影响。Ict 550nmol纳洛酮可显著抑制刺激肾神经传入纤维的降压效应,但能明显增强刺激主动脉神经的降压效应。Ict酚妥拉明可显著抑制刺激肾神经传入纤维和主动脉神经的降压效应。Ict纳洛酮可逆转酚妥拉明对刺激主动脉神经的降压效应的抑制,但不影响酚妥拉明对刺激肾神经传入纤维的降压效应的抑制。Ict纳洛酮和酚妥拉明都不影响刺激肾神经传入纤维降压反应与主动脉压力感受性反射的抑制性相互作用。Ict酚妥拉明使MAP显著下降;纳洛酮不影响MAP,但可逆转酚妥拉明降低MAP的作用。上述结果提示,激动低位脑干的阿片样受体可增强刺激肾神经传入纤维的降压作用,减弱刺激主动脉神经的降压作用,激动α肾上腺素受体可增强刺激肾神经传入纤维和主动脉神经的降压反应     

用电子自旋共振（ESR）研究肾缺血移植和再灌注过程产生的自由基

在低温（－１００℃）用ＥＳＲ检测和分析了大鼠肾缺血,移植和再灌注过程中出现的ＥＳＲ信号,发现在体（ｉｎｖｉｖｏ）肾缺血１小时再灌注２分钟肾组织除了出现ｇ＝２．００４０的醌类自由基以及ｇ＝１．９３７０和ｇ＝１．９７３０处与过渡金属离子有关的信号外,在低场区又出现一个很明显的信号（ｇ＝２．０８１２）,该信号的位置同及ＬＯＯ．的ｇ     

KM－1d突变株小鼠的模型建立及遗传分析

在饲养经剖腹产净化后的ＫＭ种群时,我们发现了一些后肢畸形的动物、通过挑选后已成为一个稳定遗传的突变株,由于此群体产生的后代１００％均为后肢畸形动物,因此可以认定为１ｄ／１ｄ纯合子动物。命名为ＫＭ—１ｄ小鼠。将ＫＭ－１ｄ纯合子动物与近交系ＤＢＡ／２小鼠杂交得到Ｆ１代,再经Ｆ１代互交或与双亲回交。通过对后代的形态学观察及遗传方式的分析,证明为常染色体隐性单基因遗传。另外,对１３８只ＫＭ－１ｄ畸形小鼠进行解剖观察还发现有４２％的动物在骨骼畸形的同时伴有左侧泌尿系统畸形。因此可以认定ＫＭ－１ｄ小鼠是一种患有骨－肾先天性畸形综合症的动物模型。     

肾脏对钾平衡的调控及临床意义

饮食摄入的K⁺在肠道中几乎全部被吸收,肾脏是机体排钾最重要的器官,占机体排出钾总量的90%以上。肾脏对钾的排泄主要取决于醛固酮敏感的远端小管主细胞对钾的分泌,该分泌过程与主细胞顶端膜上的上皮钠通道(epithelial sodium channel,ENaC)对Na⁺的重吸收相耦联。当ENaC将Na⁺从管腔中转入细胞内,管腔中负电荷相对增加,而K⁺外流、H+外流和Cl-内流是应对Na⁺内流的3条途径,即3条途径均与Na⁺内流耦联。一般情况下,Na⁺内流=K⁺外流+H⁺外流+Cl^-内流,Na⁺内流、H+外流和Cl-内流中任一因素发生变化,均可影响K⁺外流,从而影响肾脏对K⁺的排泄：(1) Na⁺内流受ENaC表达水平的影响,而ENaC的表达主要受醛固酮-盐皮质激素受体(mineralo...