刺激大鼠下丘脑室旁核激活的中脑中央灰质神经元对躯体传入的反应

电刺激大鼠下丘脑室旁核(PVH),在同侧中脑中央灰质(CG)内寻找逆行及顺行反应单位,然后观察它们对躯体感觉刺激的反应。实验结果表明:CG 及邻近网状结构内有10%(32/318)的单位呈逆行反应。逆行传导速度平均为0.37±0.24m/s(均数±标准差);推测这种CG→PVH 投射纤维属于细有髓或无髓神经纤维。这些单位分布于 CG 的腹外侧及背外侧亚核。50%(14/28)的逆行单位对坐骨(胫)神经的强电刺激和夹尾等损伤性刺激起反应,但对触毛或低强度的神经干刺激无明显反应。以上结果表明:外周躯体感觉,特别是损伤性信息传入 PVH 时,CG 是其中枢驿站之一。电刺激 PVH 还能顺行激活7.55(24/318)、抑制0.7%(2/318)的 CG 单位。有69%(18/26)的顺行反应单位对外周躯体神经强电刺激及夹尾起反应。提示 PVH 可能通过影响 CG神经元的活动而参与中枢痛觉的整合。     

室旁核在刺激猫肾神经传入纤维引起的血压效应中的作用

本研究的目的是在氯醛糖麻醉、颈动脉窦、主动脉弓去神经和切断迷走神经的猫中探讨室旁核和室旁核α_1肾上腺素受体在刺激肾神经传入纤维引起的升压反应中的作用。刺激肾神经中枢端可引起动脉血压明显升高。这种血压升高由两个成分组成。第一成分可被植物性神经阻断剂六烃季铵和阿托品所阻断,第二成分不能被植物性神经阻断剂所阻断。双侧室旁核毁损后,植物性神经阻断前、后刺激肾神经中枢端引起的升压反应都明显减弱。侧脑室和室旁核微量注射α_1肾上腺素受体拮抗剂哌唑嗪,可显著抑制刺激肾神经传入纤维引起的升压反应。这些结果表明,室旁核和中枢的,尤其在室旁核的α_1肾上腺素受体在刺激肾神经传入纤维引起的升压反应中起重要作用。     

聚焦色谱法测定肌型肌酸激酶亚型

报道了测定CK-MM亚型的聚焦色谱法,此法简单,快速,结果可靠,线性范围宽,最低检测限（8U／L）较正常参考值低,比国外报道的类似方法高6倍以上,分离度亦有改进.测定了20例健康人血清亚型分布,与文献报道结果相近.该法自动化程度高,已在急性心梗的诊断中实际应用.     

家兔与大鼠腓肠肌的生后发育比较

研究分析了家兔、大鼠腓肠肌在生后各年龄阶段的内侧头、外侧头的内侧亚体、中间亚体或外侧浅亚体、外侧亚体或外侧深亚体内快慢肌纤维的发育情况，应用大体解剖结合组织化学方法确定了其肌亚体，并进行琥珀酸脱氢酶染色、图像分析两型肌纤维的直径特征，以及肌构筑学与肌诱发电位的测量。结果表明：家兔在生后1个月时，内侧亚体从其深面凸现于内侧头与外侧亚体之间，中间亚体居于内侧亚体远端；大鼠内侧头未能区分肌亚体，其外侧头分为内侧亚体、外侧浅亚体，而外侧深亚体居于外侧浅亚体的深面呈重叠状：生后2、3天均未能分出Ⅰ、Ⅱ型肌纤维，也未见有原始肌束；Ⅰ、Ⅱ型肌纤维比例随年龄增长而变化，内侧亚体的Ⅱ型肌纤维比例在家兔与大鼠的生后发育中始终占优，而在其它各肌亚体内，Ⅱ型肌纤维的比例在发育中不恒定，直至成年后Ⅱ型肌纤维才趋于稳定并占优。在生长发育过程中，各肌亚体内Ⅱ型肌纤维的直径在各年龄段均大于Ⅰ型肌纤维。生后6个月家兔外侧头内侧亚体(FL／CSA)比值越大，倾向于速度型构筑；内侧头、中间亚体和外侧亚体(CSA／MW)比值越大，倾向于力量型构筑。大鼠腓肠肌外侧头内侧亚体乙酰胆碱酯酶染色显示葡萄状运动神经末梢支配慢肌纤维，斑点状运动终板位于快肌纤维。     

肾小球旁器组织结构及其生理作用

肾单位包括肾小体和肾小管两部分,肾小体的功能为超滤过作用,肾小管主要是再吸收作用。肾小管又分为近曲小管、髓袢及远曲小管几部分。由若干肾单位的远曲小管汇合成为集合管,再开口于锥体乳头处。集合管不属于肾单位,它和肾单位的胚胎发育来源不同。肾小体、近曲小管、远曲小管以及集合管的一部分位于肾皮质内、髓袢、直集合管和直血管位于髓质锥体之内,因此在断面上可见皮质呈现颗粒状,髓质为纹状。肾小球旁器也称球旁复合体或近血管球复合体,由入球小动脉的球旁细胞、远曲小管的致密斑和球外系膜细胞组成。三者在肾小体血管极处排列成三角形,入球小动脉和     

嘌呤拟似物对豚鼠胃窦环行肌自发性收缩及电活动的影响

为探讨非肾上腺素能非胆碱能神经递质对胃窦环行肌功能的调节作用,在离体胃平滑肌上观察了嘌呤拟似物对胃窦环行肌自发性收缩活动和电活动的影响。电活动用传统的细胞内微电极记录,并和收缩活动同步描记于多道生理记录仪。结果表明,嘌呤能P2Y受体激动剂,三磷酸腺苷(ATP)和2-methylthio ATP(2-MeSATP)均增强胃窦平滑肌的收缩活动,但不影响电活动,而且ATP和2-MeSATP对胃平滑肌收缩活动的增强作用可被嘌呤能P2Y受体阻断剂,reactive blue-2和苏拉明(suramin)所阻断。用100μmol／L α,β-MeATP引起的脱敏感使P2X受体被阻断,ATP增强胃窦平滑肌收缩活动的效应不受影响。嘌呤能P2X受体激动剂,α,β-MeATP明显抑制胃窦环行肌自发性收缩活动,同时使膜电位明显超极化。ATP对胃窦平滑肌的收缩作用不被L型钙通道阻断剂尼卡地平(nicardipine)阻断,但细胞外用无钙液灌流时这种效应则完全被阻断。用前列腺素合成抑制剂消炎痛预先处理20min后,ATP和2-MeSATP仍能增强胃窦平滑肌的自发性收缩活动。以上结果提示：(1)ATP和2-MeSATP通过嘌呤能P2Y受体增强胃窦平滑肌的自发性收缩活动,而α,β-MeATP或β,γ-MeATP通过嘌呤能P2X受体使膜电位超极化,引起胃窦平滑肌的舒张;(2)ATP和2-MeSATP增强胃窦平滑肌自发性收缩活动的效应依赖于细胞外钙,但钙离子进入细胞的途径并不是电压依赖性钙通道;(3)ATP和2-MeSATP增强胃窦平滑肌自发性收缩活动的效应不通过前列腺素介导。     

多重连接探针扩增方法在假肥大性肌营养不良产前基因诊断中的应用

假肥大性肌营养不良(Duchenne/Becker muscular dystrophy, DMD/BMD)是一种由于DMD基因突变导致的X连锁隐性致死性遗传病。目前没有有效的治疗方法。为建立一种既可以对携带者进行检测又可以进行产前基因诊断的方法, 文章联合应用多重连接探针扩增技术(Multiplex ligation-dependent probe amplification, MLPA)和短串联重复序列(Short tandem repeats , STR)为遗传标记连锁分析的方法对26例有高风险再生育患儿的假肥大性肌营养不良家系的孕妇通过羊水穿刺进行产前基因诊断。26例进行产前基因诊断的羊水标本中有7例诊断为男性患儿, 4例诊断为女性携带者。MLPA可以作为筛查DMD基因缺失和重复突变的首选方法。联合应用MLPA和STR连锁分析, 可以提高假肥大性肌营养不良的产前基因诊断率。