油酸所致急性肺水肿机制的研究

为了探讨呼吸窘迫综合征（Respiratory Distress Syndrome简称RDS）时急性肺水肿的机制,我们应用静脉注射油酸引起RDS模型研究的肺血管及血管内皮细胞的损伤变化。我们的实验发现肺损伤后系数明显升高,证实油酸引起肺损伤早期确实存在急性肺水肿;肺微血管面积密度增大定量反映肺组织中血管扩张,充血;血浆6-酮-PGF1α和TxB2含量变化以及Ｐ／Ｔ比值呈增加趋势提示该变化与血扩张有密切关系;血清ACE活性升高表明血管内皮细胞膜受到损伤;此外形态学观察也发现血内皮细胞有形态及功能改变,提示血管内皮细胞是 引起急性肺水肿更直接的原因。     

急性缺氧对家兔肺表面活性物质的影响

通过对呼吸氮氧混合气模拟缺氧（4800m,3h)的家兔肺表面活性物质变化的研究,我们发现：肺支气管灌洗液中磷脂含量下降59.82%（P<0.05)。肺匀浆中磷脂含量变化,特别是细胞内磷脂呈代偿增加的趋势,稳定性比率随时间的延长而逐渐下降,在15min时,缺氧组与对照组稳定性比率分别为0.88±0.02和0.98±0.01(P<0.05)。缺氧3h,呼吸参数如潮气量,每分钟通气量和食道内压均无显著变化,缺氧组和对照组用以反映P-V关系的A值分别为25.90±3.19和25.16±2.30;B值分别为7.94±1.82和6.56±1.09(P<0.05)。本实验结果说明缺氧（4800m,3h)致肺泡内衬活性物质下降,而在缺氧初期,细胞内磷脂有代偿增加的倾向,这种变化对呼吸功能及肺应变能力无影响。     

急性低氧对大鼠血液中儿茶酚胺及血小板聚集性的影响

健康ＳＤ雄性大鼠,体重２５０－３００ｇ,麻醉、气管插管,用人工呼吸机经气袋供气,自发吸入氧浓度为９％的氧氮混合气,用高效液相色谱－电化学联合检测法及电阻法检测循环血液中儿茶酚胺及全血血小权聚集性的动态变化。结果：急性低氧１５ｍｉｎ时血液中肾肾上腺素（Ａ）浓度及全血血小板聚集性显著增加（Ｐ〈０．０１）,而去甲肾上腺素（ＮＡ）浓度虽有所增加,但无统计学意义（Ｐ〉０．０５）;复氧１５ｍｉｎ时血液中儿茶酚     

急性脑出血综合治疗的几个问题探讨：附死亡80例分析

通过对８０例急性脑出血死亡组分析,发现死于脑疝的占６２．５％,脑疝与一种或二种以上合并症同存者占７７．５％,显著高于存活组（Ｐ＜０．０１）．它们互为因果,加速死亡。因此,应重视早期或超早期采用简易定向锥颅脑内血肿碎吸术吸除血肿,同时注意维持生命体征稳定,加强脱水降颅压,预防、控制合并症等综合治疗。且要全面分析,相互兼顾,正确处置。这是帮助机体渡过调控障碍难关,挽救生命的有效治疗措施。     

铁死亡在急性胰腺炎中的研究进展

铁死亡是一种铁依赖性的新型细胞程序性死亡方式,已被证明与急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的发生发展密切相关。通过调控铁离子代谢、活性氧堆积、谷胱甘肽过氧化物酶4以及核转录因子2/血红素氧合酶1与晚期糖基化终产物特异性受体/核转录因子-κB通路的表达,可抑制铁死亡发生,从而预防改善AP。AP是一种常见的消化系统急性病症,10%~20%可发展为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),SAP常合并其他器官(肠黏膜、肝、肺、肾等)损伤。目前,AP尚无明确的发病机制,缺乏有效的治疗方案。本文归纳出铁死亡在AP中的作用机制,及其对SAP引发相关器官(肝、肺、肾、肠黏膜)损伤的影响,以期为疾病的发生机制和预防治疗提供新见解。     

急性二尖瓣装置损伤动物模型的2D—彩色多普勒血流研究

羊心二尖瓣装置手术损伤制做急性二尖瓣关闭不全(AMR)动物模型的实验中,2D彩色多普勒血流图(CDF)在心脏表面直接观察了正常羊心结构和腱索,乳头肌等不同程度损伤引起AMR的2D—CDF的各种表现,研究了AMR形成机理,并用生理检测和大体标本检查进行验证,结论为本实验获得的AMR的2D—CDF的所见可作为临床诊断AMR的超声依据。     

结扎冠状动脉后快速起搏方法建立急性心功能不全动物模型

目的探讨建立急性心功能不全动物模型的可行性。方法完全结扎犬前降支,进行快速右室起搏,使心输出量(CCO)较基础状态稳定地下降50%,分别测定基础及心输出量下降状态下的血压(AP)、血氧(SaO2)、平均右房压(mRAP)、平均肺毛压(mPCWP)、系统血管阻力(SVR)、心腔大小、左室射血分数(LVEF)、血浆肾素活性(PRA)、内皮素(ET)、尿量(UO)、血肌酐(Scr)、肌酐清除率(Ccr)。结果结扎LAD和快速右室起搏后,CCO较基础状态均稳定地下降50%,CCO降低后,AP、SaO2显著下降,mRAP、mPCWP、SVR显著升高;心脏各腔室明显扩大,LVEF显著降低;PRA、ET、Scr明显升高,UO、Ccr明显下降。结论结扎冠状动脉前降支及快速右心室起搏可成功制作急性心功能不全的动物模型。     

对70例急性心肌梗塞行清栓酶静脉给药的溶栓效果分析

用清栓酶静脉给药对７０例急性心肌梗塞病人持续进行２４ｈ溶栓疗法,再通率为８８．５７％;发病６ｈ内接受溶栓者,再通率为９３．９％,发病１２ｈ～２４ｈ接受溶栓者,再通率为３３．３％,二者有显著性差异（Ｐ＜０．０５）;阐述了清栓酶溶栓的疗效机理,认为这是目前最理想的溶栓剂     

PLZF-RARα融合基因的生物学功能研究

构建了8个PLZF-RARα融合基因突变体.用“滞后”胶实验证实PLZF-RARα与PML-RARα一样,亦能以同二聚体的形式结合到维甲酸反应元件(RARE)上,且PLZF的POZ结构域介导PLZF-RARα同二聚体的形成和稳定.但两者与RARE的结合类型存在差异,在DR5G,PML-RARα的结合强度大于PLZF-RARα;而在DR5T,则是PLZF-RARα强于PML-RARα.进一步工作证实PLZF-RARα能与RXR形成异二聚体,并产生4种复合物.用免疫沉淀法发现PLZF-RARα亦能与PLZF形成异二聚体,而且也是通过POZ结构域介导PLZF-RARα和PLZF异二聚体的形成.同PML-RARα一样,PLZF-RARα对RARE的结合反应亦受维甲酸调控.     

新型冠状病毒的动物源性和传染源控制

根据现有的数据,新型冠状病毒(2019 novel coronavirus,2019-nCoV)比严重急性呼吸综合征冠状病毒(severe acute respiratory syndrome coronavirus,SARS-CoV)的传染性强、传播速度快、疫情规模大、病死率低。其传染性、传播速度和疫情规模似乎具有甲型流感病毒(influenza A virus)的特点。尽管2019-nCoV来源于何种动物尚无定论,但它与SARS-CoV同属冠状病毒,具有共同之处。如果流行过后 2019-nCoV没能在人群中持续传播和存在(如同SARS-CoV一样),则控制野生动物传染源乃重中之重;如果2019-nCoV获得了能在人群中持续传播的能力,预防控制策略将与SARS-CoV明显不同,疫苗便成为至关重要的手段。