丹心Ⅲ号对大鼠急性心肌梗死的保护作用

采用大鼠冠状动脉前降支结扎造成急性心肌梗死模型,丹心Ⅲ号能缩小大鼠心肌梗死范围,降低大鼠血清ＣＰＫ和ＬＤＨ水平以及ＳＴ,保护心肌ＳＯＤ活性,并能明显减轻缺血心肌超微结构的病理改变。结果表明,丹心Ⅲ号对大鼠心肌梗死有明显的保护作用,这种作用可能与其抗心肌脂质过氧化有关。     

促红细胞生成素通过提高Sca-1+干细胞的功能参与小鼠心肌梗死的修复(英文)

心肌梗死(myocardial infarction, MI)是目前全球主要的死亡病因之一。随着临床治疗水平的提高,MI急性期的死亡率已显著下降,但其对心肌重构及心功能的长远影响仍无法有效防治。促红细胞生成素(erythropoietin, EPO)是一种糖蛋白细胞因子,具有促进造血、抗凋亡和促血管生成的作用。研究表明EPO在心脏缺血损伤、心力衰竭等心血管疾病中发挥心肌保护作用,机制与促进心脏祖细胞活化有关。本研究旨在探讨EPO是否可通过增强Sca-1⁺干细胞的活性促进MI的修复。通过直接注射法将达贝泊汀-α (darbepoetin alpha,一种长效EPO类似物,EPO_anlg)注射到成年小鼠MI的交界区,观测MI面积、心脏重构及功能、心肌细胞凋亡及微血管密度变化。用磁性分选技术从新生和成年小鼠心脏中分离Lin^-Sca-1⁺干细胞,分别用于克隆形成能力及EPO效应的测定。结果显示,和单纯的MI组相比,在体应用EPOanlg可显著降低MI面积、心肌细胞凋亡率,减轻左室腔的扩张,同时提高心功能、增...     

CC类趋化因子亚家族与心肌梗死的研究进展

CC类趋化因子亚家族是趋化因子家族中成员最多、研究最广泛的一大类细胞因子,其主要功能参与炎症细胞激活、迁移、粘附等病理生理过程。大量研究表明,CC类趋化因子亚家族成员参与了心肌梗死后病理过程的各个阶段。其中研究最为深入的为单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）及其受体CC趋化因子受体2（CC chemokine receptor 2,CCR2）,在心肌梗死后炎症期、增殖期及疤痕愈合期都发挥了重要作用从而影响梗死后心室重构。近年来,CC类趋化因子亚家族其他成员亦被逐渐揭示参与了心肌梗死的发展。本文结合以往大量文献将对CC类趋化因子亚家族在心肌梗死各个阶段中尤其是梗死后各期对于心室重构的影响进行综述,以期为今后的实验研究提供方向及疾病的预防和治疗提供药物靶点。     

不同性别急性心梗患者的临床特征及院内治疗预后分析

目的:观察首次确诊为急性心肌梗死(AMI)患者的临床特征并分析不同性别人群的在入院治疗及院内短期预后的差异。方法:回顾性分析2010年2月至2012年4月在沈阳军区总医院心内科初次确诊为AMI的患者271例,并按性别分为两组,其中男性组180例,女性组91例,统计其临床特征、入院后的药物和手术治疗情况,以及院内并发症及预后情况,分析总结两组患者各自的特点和差异。结果:女性患者的年龄要大于男性患者(63±14vs71±11,P0.001),且同时更易患有高血压等心血管疾病合并症(73.3%vs 58.2%,P0.05)。女性患者的发病至入院治疗时间长于男性(P0.001),且入院后行PCI治疗的比例要明显低于男性患者(67%vs 79.4%,P0.05)。初步分析结果表明,女性患者的院内死亡率高于男性(11%vs 3.3%,OR:3.11,95%CI:1.53-7.15),但排除不均衡因素的影响后,男女患者的院内死亡率无明显差异(OR:2.11,95%CI:0.68-5.12)。结论:两性AMI患者的临床特征、入院后治疗及院内短期预后均存在一定差异。根据女性患者的临床特征和院内治疗及预后的现状,应进一步加强对女性高危人群的冠心病诊治知识普及和教育,且对入院后的女性患者应采取更为积极的药物和介入手术治疗手段,以改善预后。     

动脉粥样硬化大鼠心肌梗死时钙敏感受体表达的变化及其作用机制

目的:探讨动脉粥样硬化大鼠心肌梗死时钙敏感受体表达的变化及其作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组(Control);异丙肾上腺组(ISO);动脉硬化组(AS);动脉硬化+异丙肾上腺素组(AS/ISO)。采用腹腔注射VD3和高脂饮食及大剂量异丙肾上腺素(ISO 200 mg/kg)皮下注射复制大鼠在体动脉粥样硬化心肌梗死模型,应用RT-PCR测定心肌组织中Ca SR、Bax、Bcl-2和caspase-3 m RNA的表达变化;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况;光镜观察心肌形态学变化;紫外分光法检测血清肌酸激酶(CK)、电化学免疫发光法检测肌钙蛋白T(c Tn T)水平。结果:与正常组比较,ISO组CK活性、c Tn T水平以及Ca SR、Bax和caspase-3的表达均增加,同时Bcl-2表达减少,心肌细胞损伤严重,AS/ISO的心肌损伤进一步加重。结论:Ca SR的表达增多参与了动脉硬化大鼠心肌梗死的发生,其机制可能与促进心肌细胞凋亡有关。     

急性非ST 段抬高性心肌梗死患者血清尿酸水平与N末端B 型钠尿肽原的相关性分析

目的:探讨急性非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)患者血清尿酸水平与N末端B型钠尿肽原(NT-pro BNP)的相关性分析。方法:将143例NSTEMI患者按照入院时血清尿酸四分位数分为四组:Ⅰ组(尿酸284.18μmol/L)、Ⅱ组(284.19~336.53μmol/L),Ⅲ组(336.54~390.78μmol/L),Ⅳ(尿酸390.79μmol/L);按照血清NT-pro BNP中位数分为2组:NT-pro BNP571.56 pg/m L组和NT-pro BNP≥571.56 pg/m L组;比较各组相关指标的差异。结果:Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组及Ⅳ组四组的NT-pro BNP、GRACE危险评分、CK-MB、LEVF、c Tn I比较统计学差异(P0.05),Ⅳ组NT-pro BNP、GRACE危险评分、c Tn I、CK-MB高于Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组,Ⅲ组高于Ⅰ组、Ⅱ组(P0.05);NT-pro BNP≥571.56 pg/m L组血清尿酸、GRACE危险评分、c Tn I、CK-MB高于NT-pro BNP571.56pg/m L组(P0.05)。血清尿酸分别与NT-pro BNP、GRACE危险评分呈现正相关(P0.05)。结论:血清尿酸水平与NSTEMI患者的NT-pro BNP密切相关,临床检测血清尿酸水平对于评估NSTEMI患者NT-pro BNP水平具有重要的意义。     

miRNA在心肌梗死中的作用及其机制研究进展

急性心肌梗死（AMI）是最常见的心血管事件,具有高发病率和高死亡率,严重威胁人类生命健康。微小RNA（miRNA）通过调节心肌细胞炎症、纤维化、细胞自噬及新生血管形成的表型机制发挥功能。本综述探讨了心肌梗死后miRNA上调及下调的分子机制,以及miRNA对心肌梗死早期诊断中的价值。     

脂肪来源干细胞治疗心肌梗死的现状及策略

急性心肌梗死是最常见的心血管疾病之一,由于冠状动脉供血不全导致心肌细胞大量坏死、生存微环境恶化,近期可发生心肌细胞机械-电生理功能紊乱,远期可导致心力衰竭。目前的临床治疗方法虽能在一定程度上改善心功能,减轻心室重塑,但由于心肌细胞再生能力有限,心脏功能难以完全恢复正常。近年来,脂肪来源干细胞移植治疗急性心肌梗死受到广泛关注,但由于移植后细胞的存留和存活率普遍较低,总体治疗效果并不理想。本文对目前脂肪来源干细胞治疗急性心肌梗死的现况及提高其疗效的途径和方法作一综述。     

间充质干细胞来源的外泌体治疗心肌梗死的研究进展

外泌体是一种小的单层膜结构的细胞外小囊泡,可在细胞间传递蛋白质、脂质、mRNA和miRNA等物质。间充质干细胞来源的外泌体可以作为无细胞系统减少心肌梗死后梗死面积、促进心肌再生并改善心功能,其作用机制可能与激活抗炎和促存活通路、调控细胞自噬和促进血管新生等有关。通过表面修饰或改造来源细胞以提高外泌体的靶向性或改变其内含物质值得深入研究。     

急性心肌梗死患者Q—Tc间期延长的意义

为了探讨急性心肌梗死心电图Q-Tc值延长的临床意义,本文分析了42例急性心肌梗死患者的体表12-导联心电图,结果显示：心律失常组Q-Tc间期较对照组显著延长;大面积梗死组的Q-Tc间期及心律失常的发生率均大于小面积梗死组。提示急性心肌梗死的Q-Tc间期与室性心律失常之间有密切的关系。