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<正>表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)是一种广泛分布于人体各组织细胞膜上的多功能糖蛋白,是HER/ErbB家族成员之一。它与其配体结合后在细胞表面形成二聚体,使内在的蛋白激酶活化,酪氨酸激酶磷酸化使信号下传。激活下游的各个信号通路,最终介导细胞分化、生存、迁移、侵袭、黏附和细胞损伤修复等一系列过程。在肿瘤细胞中,EGFR往往是被过度激活而促进细胞分 相似文献
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Yang Liu Hongyan Wang Sen Yang Yuanyuan Yang Yufeng Wu Zhen He Shuxiang Ma Yuqing Mo Haiyang Chen Qiming Wang Hong Ge 《Journal of thoracic disease》2022,14(6):2254
BackgroundEpidermal growth factor receptor tyrosine kinases inhibitors (EGFR-TKIs) are currently recognized as the standard treatment for advanced non-small cell lung cancer (NSCLC) patients with EGFR mutations. Clinically found patients with different EGFR mutational status have different prognosis.MethodsA retrospective cohort study was performed to explore the relationship between EGFR mutations and abundance with patient survival by using patient data from the Affiliated Cancer Hospital of Zhengzhou University between January 2013 and November 2016. All patients involved in the present study had sensitive EGFR mutations [either exon 19 deletion (DEL) or exon 21 L858R] and treated by EGFR-TKIs. They were followed up every three months until lost or dead. Mutation abundance was calculated as the copies of EGFR mutation divided by copies of EGFR locus, and the cut-off values for 19DEL and L858R were 4.9% and 9.5%, respectively.ResultsTotal of 236 patients were included, comprising 116 (49.2%) patients with 19DEL mutation and 120 (50.8%) patients with L858R mutation. The median follow-up duration was 23.2 months (95% CI: 14.9–26.7 months). Overall survival (OS) was significantly longer in patients with 19DEL mutation (20.9 months, 95% CI: 17.7–24.1 months versus 17.0 months, 95% CI: 14.4–19.6 months in patients with L858R; P=0.008) and in patients with high mutation abundance (20.9 months, 95% CI: 18.3–23.5 months versus 13.0 months, 95% CI: 10.3–15.7 months in patients with low mutation abundance; P<0.001). Multivariate Cox regression including age, performance status and tumor stage revealed that longer OS was independently associated with 19DEL mutation (HR: 0.48, 95% CI: 0.39–0.67, P=0.033) and high mutation abundance (HR: 0.62, 95% CI: 0.50–0.79, P=0.027).ConclusionsEGFR mutation types and abundance was associated with the patients’ survival which might be used to predict the efficacy of targeted therapy by EGFR-TKIs. 相似文献
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Maki Nagase Nobuharu Ohshima Masahiro Kawashima Masahiro Ohgiya Miki Ikeda Yoshiteru Morio Atsuhisa Tamura 《Internal medicine (Tokyo, Japan)》2020,59(24):3201
Molecular-targeted drugs (MTDs), such as epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors (EGFR-TKIs) and anaplastic lymphoma kinase inhibitors, are used to treat non-small-cell lung cancer (NSCLC). The incidence of rash caused by EGFR-TKIs and discontinuation of MTDs because of rash are issues. Rapid desensitization therapy (RDT) was performed in five patients who developed severe rash after introduction of MTDs and was successful in four, all of whom showed no rash relapse. RDT may thus be useful for treating rash in patients receiving MTDs for NSCLC. 相似文献
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目的 本研究通过神经再生室对表皮生长因子受体酪氨酸酶抑制剂在面神经损伤后再生过程中的作用,旨在观察局部应用表皮生长因子受体酪氨酸酶抑制剂对面神经再生作用的影响,并为临床治疗面神经损伤提供治疗方法.方法 将新西兰兔20只随机分成两组,切断双侧面神经上颊支制成面神经再生室模型,A组在再生室内注入生理盐水0.1ml;B组在再生室内注入表皮生长因子受体酪氨酸酶抑制剂0.1ml.观察神经损伤局部免疫反应、组织形态学及图像分析、电生理学.结果 1周时B组面神经损伤局部的淋巴细胞浸润程度较A组轻.4、6周时实验组的神经传导速度和组织形态学检查均优于对照组.结论 局部应用表皮生长因子受体酪氨酸酶抑制剂具有神经营养作用,可加速神经功能恢复,促进神经生长. 相似文献
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目的:分析影响应用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR—TKI)治疗非小细胞肺癌骨转移患者预后的相关临床因素。方法:回顾分析复旦大学附属中山医院和同济大学附属上海市肺科医院2009年1月~2010年12月应用EGFR—TKI治疗的132例非小细胞肺癌骨转移患者临床资料,用卡普兰-迈耶统计法估计患者1、2年生存率,单因素分析(Log—rank检验)筛选影响患者预后的风险因素,用Cox多因素分析模型进一步确认独立风险因素。结果:132例患者中位生存期15.9个月,1年、2年生存率分别为63.9%、41.5%。单因素分析显示:女性、不吸烟者、血白蛋白值正常者中位生存期显著延长(P〈0.05)。多因素分析显示:血白蛋白值是影响患者生存的独立预后因素。结论:对于女性、不吸烟的非小细胞肺癌骨转移患者,应用EGFR—TKI治疗有延长中位生存期的趋势,血白蛋白值低是影响预后的不利因素。 相似文献
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梁莉 《临床药物治疗杂志》2014,(Z1)
目的:介绍表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)耐药后治疗方案的选择依据及优势。方法:根据近年来的相关文献和指南进行综述,对EGFR-TKI耐药后治疗方案的适用人群及临床疗效进行综述。结果和结论:EGFR活性突变的非小细胞肺癌已经成为一种特殊的临床疾病,EGFR-TKI已经作为晚期患者的一线治疗首选方案,中位进展时间为11~14个月。对于EGFR-TKI耐药后的机制及治疗方案的研究是本领域的热点。已经发现耐药机制有EGFR 的二次突变(T790M突变)、c-Met的扩增、激活途径的改变(IGF-1,HGF,PI3CA,AXL)、转化为间充质细胞或出现小细胞特征以及肿瘤的异质性等,针对相应耐药机制的药物正在研究中。对在新药物没有临床应用之前,有几种治疗方案可供选择。 相似文献
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背景与目的厄洛替尼是一种表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂,标准治疗剂量为150mg/天。部分患者因毒副反应导致减量或终止治疗。本研究对厄洛替尼100mg治疗晚期化疗失败的肺腺癌患者的疗效和安全性进行观察总结。方法 40例经病理组织学或细胞学确诊为腺癌的晚期非小细胞肺癌患者,无吸烟史,给予厄洛替尼100mg/次/天,直至疾病进展或不良反应不能耐受为止,观察疗效、无疾病进展时间、不良反应及与临床特征之间的关系。结果 40例患者中,11例部分缓解,14例稳定,15例进展,总缓解率为27.5%,疾病控制率为62.5%。中位无疾病进展时间(progression free survival,PFS)为5.5个月。外周血检测EGFR突变共15例,占37.5%,总缓解率为33.3%,疾病控制率为73.3%,EGFR有突变者的PFS为8.4个月。ECOG评分0分-1分患者中位PFS为6.1个月,ECOG评分2分患者中位PFS为3.1个月,两组差异有统计学意义(P=0.043)。最常见的不良反应是皮疹和腹泻,对症处理后缓解。结论厄洛替尼100mg治疗晚期肺腺癌有一定的疗效,安全性高,对不吸烟的腺癌患者、体力状况好、伴EGFR突变的患者获益更多。 相似文献
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目的 探讨大黄素逆转非小细胞肺癌(NSCLC)表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR TKI)耐药的作用机制。方法 应用持续诱导的方法构建NSCLC EGFR-TKI耐药细胞株HCC827/GR;应用MTS法检测大黄素(30μmol/L)、吉非替尼(1μmol/L)及两药联合处理HCC827和HCC827/GR细胞48h后细胞增殖能力的变化;应用Western blotting法检测HCC827和 HCC827/GR细胞中p EGFR、p-AKT、p-ERK1/2及p-MET蛋白表达水平的变化。结果 MTS法检测结果显示,经单药吉非替尼或大黄素处理后,HCC827/GR细胞增殖能力未减弱,而两药联合处理组的细胞增殖能力明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blotting检测结果显示,HCC827、HCC827/GR细胞中p-EGFR、p-ERK1/2明显表达,而p-AKT表达微弱;HCC827/GR 中p-MET表达水平较HCC827明显上调。经单药吉非替尼处理后,HCC827细胞株p-EGFR、p-ERK1/2表达水平下调,HCC827/GR细胞株p-EGFR表达明显下调;大黄素可显著下调HCC827/GR细胞株p-MET表达,但对p-EGFR、p-ERK1/2的表达无影响;而大黄素与吉非替尼两药联用可明显抑制HCC827/GR细胞株p-EGFR、p-ERK1/2以及p-MET的表达。结论 大黄素可以逆转NSCLC EGFR-TKI耐药,可能是通过抑制c-Met的活化来实现。 相似文献