京尼平苷对高糖高脂诱导的胰岛β细胞胰岛素分泌的影响

目的研究京尼平苷对高糖高脂诱导的胰岛β细胞胰岛素分泌的影响。方法用高糖高脂孵育大鼠胰岛β细胞(INS-1)及原代大鼠胰岛,同时用京尼平苷干预,用放射免疫法检测胰岛素分泌量。结果京尼平苷增加高糖高脂孵育后INS-1细胞的数量;京尼平苷促进高糖高脂孵育后INS-1细胞的胰岛素分泌;京尼平苷改善高糖高脂孵育后原代大鼠胰岛的胰岛素分泌,且通过胰高糖素样肽-1(GLP-1)受体发挥作用。结论京尼平苷通过GLP-1受体调节高糖高脂诱导后胰岛β细胞的胰岛素分泌。     

代谢综合征与2型糖尿病的相关研究进展

代谢综合征,它是一组常见的并且复杂的代谢紊乱症候群,一共由五个部分组成,包含中心性肥胖、高血浆甘油三酯、低高密度脂蛋白、高血糖和高血压,是目前全球主要的公共卫生难题之一,它的重要性在于帮助早期识别发展为2型糖尿病的高风险人群。然而目前针对其诊断标准尚无共识,因此就目前常用的代谢综合征定义来探讨代谢综合征及其组成成分与2型糖尿病发生的相关联系。     

新病友入门

什么是糖尿病？ 糖尿病，英文简称为DM，意思是甜性多尿。中医称之为消渴，是消瘦烦渴之意。尿中之所以出现糖分，是因为血糖升高的结果。在遗传因素和环境因素的长期共同作用下，人体可出现胰岛素的绝对缺乏或相对不足，结果使血糖升高．就发生了糖尿病。     

胰岛素用量调节有讲究

胰岛素用量的调节就像绣花一．样，是个细致的工作。不少糖尿病患者，只按当天餐前血糖调节胰岛素用量，血糖高就加量，低就减量，正常就停药。此种时停时用的作法，一是不能保持血糖平稳，二是经常出现低血糖，加速并发症的发生。下面介绍两种实用的胰岛素调节方法：     

匹格列酮激活过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR-γ)提高伴有主要心血管危险因素的非糖尿病病人内皮依赖舒张功能

研究背景:伴有心血管危险因素的患者有内皮功能障碍,是导致动脉粥样硬化发病机制的关键因素之一, 在糖尿病患者中应用四氢噻唑产生了多种抗动脉粥样硬化的作用,本研究证实匹格列酮在伴有心血管危险因素的非糖尿病病人中提高内皮功能的假设。方法和结果:研究采用随机,双盲,安慰剂对照,交叉设计。入选80 名同时伴有高血压和高胆固醇血症的患者。胰岛素敏感性用定量胰岛素敏感检测指数(QUICK)评价。进一步将患者分为胰岛素敏感和胰岛素抵抗,在每个治疗阶段,患者每天服用匹格列酮45 mg或安慰剂共八周,在每8 周末,进行实验室检查。应用匹格列酮组血浆胰岛素水平显著下降,QUICK胰岛素敏感指数升高,HDL升高,甘油三酯、自由脂肪酸,和C-反应蛋白水平降低。匹格列酮治疗显著提高缓激肽的内皮依赖性舒张功能而不影响对硝普钠的反应。多变量分析显示:只有总胆固醇的变化预示匹格列酮提高内皮活性。结论:伴有心血管危险因素的非糖尿病病人中,匹格列酮治疗提高胰岛素敏感性,降低C-反应蛋白,提高内皮血管扩张功能。这些结果并不密切相关,提示匹格列酮对血管的有益作用独立于其对胰岛素敏感性和炎性的作用。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者血清唾液酸的改变

测定20例NIDDM伴有心脑血管病变的患者、20例单纯NIDDM患者的血清唾液酸（SA）水平，并与20例正常人进行比较。结果发现所有NIDDM患者的血清SA水平均显著增高（P＜0．01），其中伴有心脑血管疾病患者的血清SA水平显著高于单纯NIDDM患者（P＜0．05），同时血清SA水平与血清胰岛素及C肽水平、收好压之间存在相关。提示血清SA水平与NIDDM患者的心脑血管疾病关系密切，可能是心脑血管并发症发生的一个危险因素。     

22例成人胰岛素需要型糖尿病血清胰岛素水平及临床特点观察

观察２２例成人胰岛素需要型糖尿病患者血清胰岛素水平及临床特点，结果为成人酮症发病型ＩＤＤＭ１２例，成人晚发自身免疫性糖尿病（ＬＡＤＡ）４例，重症ＮＩＤＤＭ７例，性质不定９例。说明单凭临床特点及基础Ｃ肽或胰岛素水平诊断ＬＡＤＡ阳性率较低，且不易早期诊断。     

IGF家族在脑肿瘤中的研究进展

本文就胰岛素样生长因子与脑肿瘤发生发展的关系及其在反义基因治疗等方面的研究进展作一个介绍。     

Ⅰ型糖尿病胰岛素基因治疗的研究进展

随着近年来基因重组及转基因技术的迅速发展，实验性糖尿病动物模型的日益成熟，为Ⅰ型糖尿病的治疗开拓了一条新的途径。本文就Ⅰ型糖尿病胰岛素基因治疗的研究现状，尤其是胰岛素基因表达调控的最新进展作一简要综述．