睾丸鞘膜瓣在尿道修复中的应用

目的探讨睾丸鞘膜瓣覆盖技术在尿道畸形和尿道瘘修复中的效果。方法2002年起对38例尿道下裂手术和术后尿道瘘,采用睾丸鞘膜下组织蒂鞘膜瓣覆盖修复。结果术后随访半年至1年,除1例尿道上裂术后瘘修复后再次发生尿道瘘外,其余均获成功,未再出现尿道瘘或尿道狭窄,阴茎外观满意,勃起正常。结论采用该方法可有效防止尿瘘再发生,提高手术成功率且易于获取,对睾丸无不良影响。     

Long term changes in the vascular wall after laser recanalization of an artery

All-Union Surgical Research Center, Academy of Medical Sciences of the USSR, Moscow. (Presented by Academician of the Academy of Medical Sciences of the USSR N. N. Malinovskii.) Translated from Byulleten' Éksperimental'noi Biologii i Meditsiny, Vol. 112, No. 12, pp. 653–657, December, 1991.     

Expression of cell cycle regulators during smooth muscle cell proliferation after balloon catheter injury of rat artery

Intimal hyperplasia is defined as the abnormal migration and proliferation of vascular smooth muscle cells (VSMCs) with deposition of extracellular matrix. However, the cell cycle regulatory mechanisms of injury-induced VSMC proliferation are largely unknown. To examine the expression kinetics of cell cycle regulatory factors which is known to be worked positively or negatively, we used rat balloon injury model. Marked induction of proliferating cell nuclear antigen (PCNA), G1/S cyclin-dependent kinase (cdk2), and its regulatory subunit (cyclin E) occurred between 1 and 3 days after balloon arterial injury, and this was sustained for up to 7 days and then declined. However, the induction of the negative regulators, p21 and p27, occurred between 3 and 5 days of injury, peaked after 7 and 14 days and was then sustained. VSMC proliferation after balloon catheter injury of the rat iliac artery is associated with coordinated expression of positive (cdk2, cyclin E and PCNA) and negative (p21, p27) regulators. Cell cycle regulators such as cdk2, cyclin E, p21, p27 may be suitable targets for the control of intimal hyperplasia.     

菲律宾蛤仔饮食对兔实验性动脉粥样硬化形成的影响

目的评价菲律宾蛤仔饮食对兔实验性动脉粥样硬化形成的影响。方法在普通低脂饮食和高脂饮食基础上加用菲律宾蛤仔饮食 ,喂养动物 8周 ,观察菲律宾蛤仔饮食对于动物血脂、主动脉粥样硬化斑块面积比和主动脉根部内膜中膜厚度比值 (IMT)的影响。结果 8周末 ,与对照组相比 ,正常饲料中加入RP的动物组血脂浓度基本不变 ,未见动脉粥样硬化形成 ;与高脂模型组相比 ,高脂饲料添加RP组兔血清TC ,TG浓度及LDL C/HDL C比值均显著降低 ,HDL C浓度显著升高 (p <0 .0 5 ) ;LDL C浓度轻度下降 (p >0 .0 5 ) ,主动脉粥样硬化斑块面积和IMT比值也明显降低 (p <0 .0 5 )。 结论菲律宾蛤仔饮食对正常饮食兔血脂和动脉粥样硬化形成无显著影响 ;对高脂饮食兔则能够调节血脂 ,抑制动脉粥样硬化病变形成     

核因子-kB在高脂饮食兔颈总动脉球囊损伤后的动态变化及其与内膜增生的关系

目的观察高脂饮食兔颈总动脉球囊损伤后核因子kB（NF-kB）表达的变化及其与动脉内膜增生的关系。方法对高脂饮食兔颈总动脉球囊损伤后不同时间段的颈总动脉标本采用组织形态学方法检测内膜增生；采用原位杂交方法检测损伤血管NF-kB mRNA的表达。结果（1）球囊损伤后，内膜面积随时间逐步增生，中层各时段均未见明显变化，内膜／中层比率随时间逐步增长。对照侧内膜轻度增生但明显较损伤侧轻（P〈0．05）。（2）球囊损伤后6h即可见NF-kB表达，并于2周达高峰，4周仍有较强表达。NF-kB在损伤侧表达均强于对照侧（P〈0．05）。结论高脂饮食免颈总动脉球囊损伤后，NF-kB被激活，从而引起炎症反应，导致内膜增生可能是再狭窄发生的重要机制之一。     

家兔颈总动脉剥脱术后新生内膜增殖和血管重塑动态变化模型的研究

目的探索再狭窄(RS)的发病机制进行干预研究,复制家兔颈总动脉内膜损伤后不同时间点内膜增殖和血管重塑动态变化模型。方法选用家兔70只行颈总动脉内膜球囊损伤,分别检测未损伤侧(N)和损伤后1d、3d、5d、7d、14d、28d、35 d管腔面积(LA)、内膜和中膜厚度及面积、以及外弹力膜横截面积(EELA)。结果损伤后1d可见动脉内皮剥脱;3d管腔内表面可见增殖的血管平滑肌细胞(VSMC);5~7 d新生内膜(NI)形成并增厚,14 d以后NI厚度及面积逐渐增加,至35 d达最大,同时细胞外基质(ECM)也逐渐增加。损伤后3~14 d中膜厚度及面积逐渐增加,其中14 d中膜面积明显大于N,28~35 d趋于降低。LA于损伤后5~7 d开始减少;14 d以后明显小于N。损伤后1~7 d EELA逐渐增大,至14 d达最大,28 d后开始回缩。结论家兔颈总动脉球囊损伤能较好的模拟RS形成过程,内膜增殖与血管重塑均是RS形成的主要病理机制。     

中药汤膏并用对高血压患者颈动脉内中膜厚度、血脂及血液流变学的影响

目的：观察中药稳斑汤与硬膏穴位贴敷联合辛伐他汀胶囊对高血压患者颈动脉内中膜厚度、血脂及血流变学的影响。方法：选择经确诊的原发性高血压患者60例,随机分为2组：治疗组30例采用中药稳斑汤、硬膏穴位贴敷联合辛伐他汀胶囊;对照组30例采用单纯西药辛伐他汀胶囊。观察治疗前和治疗后患者颈动脉内中膜厚度、血脂及血流变学的影响。结果：治疗组动脉内中膜厚度（IMT）较治疗前减少,两组比较有显著差异（P〈0.05）。治疗前后血脂水平的变化与治疗前比较P〈0.01;与对照组比较P〈0.05。两组治疗前后血液流变学指标比较与同组治疗前比较,P〈0.05;与对照组治疗后比较,P〈0.05。结论：中药稳斑汤与硬膏穴位贴敷联合辛伐他汀胶囊对高血压患者颈动脉内中膜厚度、血脂及血流变学的改善明显。     

树突状细胞分布与糖尿病大鼠主动脉内膜增生的关系

目的 探讨糖尿病大鼠树突状细胞在外周血、动脉壁以及脾脏分布情况及与主动脉内膜增生的关系.方法 链脲菌素腹腔注射及经高脂饮食喂养8周形成糖尿病大鼠内膜增生模型,分别取外周血、动脉壁以及脾脏组织.并制备组织单细胞悬液.应用流式细胞仪检测树突状细胞及T淋巴细胞比例情况.结果 糖尿病大鼠及高脂饮食喂养合并糖尿病大鼠内膜较正常对照大鼠内膜增生明显(P＜0.05),其外周血树突状细胞分布明显减少且主动脉内树突状细胞比例明显升高(P＜0.05).T淋巴细胞比例检测同样发现,糖尿病大鼠及高脂饮食喂养合并糖尿病大鼠较正常大鼠,外周血及主动脉内T淋巴细胞比例升高(P＜0.05).结论 糖尿病大鼠及高脂饮食喂养的糖尿病大鼠主动脉内膜增生与树突状细胞及T淋巴细胞比例变化呈一定相关关系,树突状细胞等免疫细胞在糖尿病大鼠主动脉内膜增生形成中可能起重要作用.     

靶病变浅表性钙化对经皮冠状动脉介入治疗的影响

目的探讨冠状动脉靶病变浅表性钙化对介入操作及疗效的影响。方法连续收集61例冠心病患者（61处靶病变）,根据血管内超声（IVUS）检测冠脉靶病变钙化情况分为浅表性钙化组和非浅表性钙化组,对比两组之间介入操作特点、经皮冠脉介入治疗（PCI）术后临床及影像学特征。结果浅表性钙化29例,非浅表性钙化32例。浅表性钙化组面积狭窄率大于非浅表性钙化组[（75．70±7．11）％VS（68．78±5．56）％,P=0．019];前者术后支架对称性及支架膨胀指数明显小于后者[（0．85±0．06）US（O．90±0．02）,P=0．016;（0．68±0．14）w（0．82±0．10）,P=0．021]。浅表性钙化组术后最小支架直径[（2．51±0．43）w（2．76±0．29）mm]、最小支架面积[（5．86±1．82）VS（6．73±1．40）miTl气相对管腔获得[（1．26±0．68）坩（1．37±0．72）]趋于小于非浅表性钙化组,但差异未发现统计学意义。两组术中术后并发症差异无统计学意义。所有患者无院内主要不良心脏事件发生。结论冠状动脉靶病变浅表性钙化可能较非浅表性钙化对支架的充分扩张及对称性影响更大。     

氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后内膜增生的影响和机制研究

目的探讨抗血小板药氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后内膜增生的影响和机制。方法37只新西兰兔随机分为正常对照组(7只)、模型组(10只)、氯吡格雷组(10只)和阿托伐他汀组(10只)。检测血脂和高敏C反应蛋白(hs-CRP)。观察动脉病理形态学改变,测量内膜、中膜厚度和面积,原位杂交检测血小板源性生长因子(PDGF)mRNA在髂动脉的表达,免疫组织化学染色测定凋亡蛋白bcl-2和bax的表达。结果与模型组比较,氯吡格雷组血清hs-CRP浓度、内膜/中膜厚度比、内膜/中膜面积比显著减少(P<0.05);髂动脉PDGFmRNA的表达明显降低(P<0.05),bcl-2表达下降不明显,bax表达明显升高,bcl-2/bax比值明显降低(P<0.05),氯吡格雷对血脂无明显影响。结论氯吡格雷减轻兔髂腹动脉球囊损伤后血管内膜增生,机制与降低动脉炎症反应,抑制PDGF表达和促进细胞凋亡有关。