恢复视力的修复和置换来自光感受器／视网膜色素上皮研究组的报告

视网膜研究的一个主要目的是发展对造成光感受器功能降低或丧失的疾病的新的治疗方法．以防止失明。这些疾病影响光感受器和视网膜色素上皮区(从脉络膜毛细血管到外丛状层)，并最终损害和破坏锥体和杆本，其病理生理机制可能是直接攻击光感受器或累及支持光感受器括性的细胞和细胞外环境。最近在基础科学和临床医学方面的进展，使得设计能够预防光感受器细胞损伤或修复已损伤的细胞，甚至置换损伤或死亡的细胞，如视网膜色素上皮细胞或光感受器的新疗法成为可能。     

玻璃体切割术治疗严重眼外伤无光感

目的:探讨玻璃体切割术治疗严重的眼外伤无光感眼的疗效。方法:对10例(10只眼)严重外伤后的无光感眼行玻璃体视网膜手术,并观察其疗效。随诊6~48个月,平均22个月。结果:在10例外伤后无光感眼中,5例恢复了光感或光感以上的视力,5例仍无光感。眼外伤后无光感的主要原因是严重的屈光间质混浊,视网膜破损,脱离及脉络膜水肿。结论:严重眼外伤无光感眼经及时的玻璃体切割术可获得一定的视力。     

正常及光感受器损伤兔眼视网膜下芯片植入后的电生理结果

目的 观察视网膜下芯片所引起的光感受器损伤及正常兔眼的电生理改变。 方法 青紫蓝兔共30只，其中22只兔NaIO3生理盐水溶液静脉 注入后眼光感受器受到损伤。将一个由90个微光电二极管组成的阵列和相连电极构成的直径约3mm的芯片通过巩膜切口植入4只正常及22只注药后光感受器损伤兔右眼的视网膜下腔或脉络膜中，左眼为对照眼 ；分别检测芯片眼及对照眼局部闪光视觉诱发电位（F-VEP）、局部闪光视网膜电图（F-ERG）、全视野闪光VEP及全视野闪光ERG。另外4只兔双眼摘作病理检查。 结果 22只色光感受器损伤兔中有11只芯片眼的局部ERG主波振幅明显大于对照眼；4只正常兔中，2只芯片眼的局部ERG主波振幅大于对照眼。1只芯片眼表面视网膜出现破孔不能引出任何波。局部VEP及全视野闪光VEP重复性较差，全视野闪光ERG未见明确差别。 结论 植入的芯片在受到光刺激 后可刺激局部视网膜并引起局部视网膜的电活动。 (中华眼底病杂志, 2006, 22: 324-327)     

高度近视白内障患者术后疗效的影响因素研究

目的 比较综合性医院眼科与眼科专科医院高度近视白内障患者术后视力,分析高度近视白内障患者术后视力的影响因素。方法 选择在复旦大学附属华东医院及复旦大学附属眼耳鼻喉科医院进行超声乳化白内障摘除合并人工晶状体植入手术的眼轴长度≥26 mm的高度近视患者77例(77眼)。术前记录患者眼部生物学特征及眼底相干光层析成像(OCT)情况,并按医院不同分为2组,比较2组术后视力,并分析术后最佳矫正视力(BCVA)与术前眼部特征的相关性。结果 眼耳鼻喉科医院收治的高度近视白内障患者更年轻、眼轴长度更长、合并的黄斑疾病更多(P<0.05)。所有患者术后视力均有提高(P<0.001),2家医院平均术后BCVA差异无统计学意义(P=0.805)。单因素分析显示,高度近视白内障患者术后BCVA(logMAR)与眼轴长度、光感受器内外节连接(IS/OS)不连续及合并黄斑牵引性疾病呈正相关,与黄斑中心凹视网膜厚度呈负相关(P<0.05)。逐步向后多元线性回归分析显示高度近视白内障术后BCVA的独立影响因素为眼轴长度、IS/OS连续性及术前BCVA。结论 超声乳化白内障摘除合并人工晶状体植入手术治疗高度近视白内障安全有效,其疗效受眼轴长度、IS/OS连续性及术前BCVA影响。     

Leber先天性黑蒙基因研究进展

Leber先天性黑蒙(LCA)是导致婴幼儿先天性盲的严重遗传性视网膜疾病。近年发现，数种与LCA相关的致病基因，主要包括GUCY2D、RPE65、CRX、AIPL1、RPGRIP1和CRB1，其功能涉及视网膜光电信号的传导、维生素A在视网膜的代谢、光感受器细胞的分化和形态发育、蛋白的转运和分布等。针对RPE65的基因治疗在动物实验中取得了一定的成果，将是未来LCA临床治疗的主要研究方向。本就当前LCA的致病基因及其可能的发病机制、基因治疗等方面的研究进展作一综述。     

视网膜类器官3D培养技术的研究进展

视网膜退行性疾病引起的光感受器细胞损伤会导致患者视力受损,出现进行性视野缩小、视野缺损等临床症状。由于视网膜的免疫赦免特性,异体光感受器移植成为治疗视网膜退行性疾病的潜在方法,但光感受器的组织来源又成为一大难题。人胚胎干细胞是由3D培养诱导分化而成的视网膜类器官,可以作为视网膜组织来源之一,为类器官移植提供了供体材料。本文就3D培养技术在视网膜类器官培养中的应用、类器官移植存在的问题、类器官与临床应用的距离等展开综述。     

视网膜分支静脉阻塞伴黄斑囊样水肿患者的光感受器细胞层变化与视力之间关系的初步探讨

目的 探讨视网膜分支静脉阻塞(BRVO)伴黄斑囊样水肿患者的光感受器细胞层变化与视力之间的关系.方法 回顾性病例系列研究.对2008年1月至2010年1月就诊的41例(41只眼)BRVO伴黄斑囊样水肿患者的临床资料进行回顾性分析.纳入对象均采用频域相干光断层扫描(OCT)仪测量黄斑中心凹神经上皮层厚度、中心凹囊腔下光感受器细胞层厚度、中心凹水肿囊腔的高度与水平宽度.根据患者光感受器细胞内外节(IS-OS)层的检测情况,分为3组进行分析,完全连续组8例,不完全连续组19例,完全缺失组14例.采用Spearman相关检验法分析各项检测参数与视力的相关性,应用LSD检验法比较不同IS-OS组间患者logMAR视力差异.结果 41例(41只眼)BRVO黄斑囊样水肿患者黄斑中心凹神经上皮层厚度平均(484.71±131.86)μm,光感受器细胞层厚度平均(92.04±45.53)μm,中心凹囊腔面积平均772.59 μm×362.17 μm.经Spearman相关性检验,上述检测参数中仅光感受器细胞层厚度与logMAR视力相关(r=-0.373,P=0.016).IS-OS层完全缺失组患者的logMAR视力与完全连续组和不完全连续组间差异均有统计学意义(P=0.030,0.003),而完全连续组与不完全连续组间差异无统计学意义(P=0.750).结论 BRVO伴黄斑囊样水肿患者的视力随白身光感受器细胞层厚度的增加而提高,IS-OS层完全缺失的患者较存在IS-OS层的患者视力差.     

黄斑明目颗粒对N-甲基-N-亚硝脲诱导大鼠视网膜光感受器细胞损伤的防护作用

目的 探讨黄斑明目颗粒对N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的大鼠视网膜光感受器细胞变性动物模型的防护作用,为防治视网膜变性提供一种有价值的现代化中药.方法 将鼠龄为43 d的雌性SD大鼠33只随机分为3组.黄斑明目颗粒组(n=10)以黄斑明目颗粒溶解后灌胃,正常对照组(n=10)和模型对照组(n=10)以等量蒸馏水灌胃,bid,连续7 d.给药7 d后,黄斑明目颗粒组和模型对照组大鼠予MNU 40 mg/kg,ip;正常对照组注射等量生理盐水.观察MNU处理后12、24、48、72 h各组大鼠视网膜电图a波及b波的变化,并于MNU作用后7 d处死大鼠,取眼球测定视网膜全层及外核层厚度.结果 正常对照组大鼠不同时间点视网膜电图(ERG)a波及b波的振幅差异无统计学意义(P＞0.05);模型对照组在MNU处理后ERG a波及b波的振幅均呈持续性、进行性下降,黄斑明目颗粒可明显抑制ERG a波及b波振幅的降低(P＜0.05).眼病理结果,黄斑明目颗粒组与模型对照组比较,MNU诱导的大鼠视网膜光感受器细胞损伤明显减轻(P＜0.05).结论 黄斑明目颗粒可减轻MNU对大鼠视网膜光感受器细胞的损伤程度,促进MNU诱导的大鼠视网膜光感受器细胞损伤的功能恢复.     

灵芝孢子油对N-甲基-N-亚硝酸脲诱导的大鼠视网膜损伤中Caspase-3表达的影响

目的观察灵芝孢子油(ganoderma spore oil,GSO)对N-甲基-N亚硝酸脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)诱导的视网膜外核层细胞损伤的作用及对Caspase-3时空表达的影响。方法50d♀SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、MNU造模(MNU)组、二十二碳六烯酸处理(DHA)组和灵芝孢子油处理(GSO)组。各组分别于MNU造模前0h及造模后1d、3d、7d、10d处死大鼠取材,采用RT-PCR、免疫荧光技术检测视网膜中Caspase-3表达和分布的变化,TUNEL法检测视网膜细胞凋亡情况。结果①RT-PCR检测:与NC组比较,MNU组1d、3d、7d视网膜Caspase-3表达增强(P<0.01);GSO组和DHA组1d、3d低于MNU组(P<0.01),1dGSO组表达较DHA组低(P<0.01)。②免疫荧光检测:在3d,GSO组和DHA组Caspase-3表达水平低于MNU组,GSO组较DHA组稍弱。③TUNEL法检测:NC组在视网膜各层均未发现凋亡细胞,MNU造模后可见外核层细胞凋亡。GSO组和DHA组在1d、3d外核层细胞凋亡百分率少于对应的MNU组(P<0.01),3d GSO组低于DHA组(P<0.01)。结论灵芝孢子油可能通过下调视网膜Caspase-3的表达,阻抑MNU诱导的视网膜外核层光感受器细胞凋亡的作用。     

调控灯光强弱和颜色可以消除人的不良情绪

人眼中有两种光感受器能让我们看到外面的世界：分辨颜色的视锥细胞和对昏暗光线可作出反应的视网膜。科学家在人眼中最新发现一种感受器，他们称其为“第三只眼”，这种感受器能以一种非视觉的方式对灯作出反应：将信号发送到大脑的下丘脑，下丘脑的作用是调节生理节奏，分泌褪黑素，褪黑素能对人的睡／醒周期产生影响。