胆绿素改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制

  目的  探讨胆绿素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用以及机制。  方法  采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型（middle cerebral artery occlusion model，MCAO），给予胆绿素治疗后，采用改良版神经功能缺损评分评价大鼠神经功能缺损情况，干湿重法测定脑组织含水量，TTC染色测定脑梗死面积，Iba-1/DAPI染色标记缺血侧脑组织小胶质细胞活化情况，免疫荧光染色检测脑组织炎症因子TNF-α表达，Western blot测定脑组织Iba-1/CD68的蛋白表达。  结果  和IR组比较，胆绿素治疗可改善MCAO大鼠的神经功能缺损（P < 0.05），同时，还能减轻脑组织含水量（P < 0.05），降低大脑梗死面积（P < 0.05），以及降低缺血侧脑组织中小胶质细胞的表达和Iba-1/CD68蛋白的表达（P < 0.05）。此外，胆绿素治疗还能减少缺血侧脑组织中炎症因子TNF-α的表达（P < 0.05）。  结论  胆绿素在MCAO大鼠中可能通过抑制小胶质细胞活化而减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的观察及评价

目的:评价和观察短暂性脑缺血发作(TIA)治疗中实施氯吡格雷与阿司匹林联合治疗方案的临床疗效。方法:观察对象选择我院于2018.5~2019.5期间收治的短暂性脑缺血发作(TIA)患者98例,抽签方式进行分组观察,49例实施氯吡格雷与阿司匹林联合治疗方案的患者归纳为实验组,另49例实施阿司匹林治疗方案的患者归纳为对照组,对2种治疗方案的临床疗效进行评价和观察。结果:相较于对照组患者,实验组患者的总治疗有效率得以显著提升,纤维蛋白含量、血浆黏度、全血黏度高切、全血黏度低切得以显著降低,脑梗死发生率得以显著降低,两组比较数据差异符合统计学意义评价标准(P<0.05)。结论:短暂性脑缺血发作(TIA)治疗中实施氯吡格雷与阿司匹林联合治疗方案可达到满意的效果,可对血流指标进行优化,在临床上值得推广。     

缺血性卒中和短暂性脑缺血发作的二级预防指南的新认识

2006年2月,美国卒中协会主办的国际卒中大会和当月出版的Stroke颁布了新的卒中和短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)二级预防指南[1,2]。新指南撰写委员会主席、美国哥伦比亚大学Sacco教授强调,与以前的指南[3,4]相比,新指南有了新的改进,它是一个以充分和完整证     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒174例护理效果观察

急性CO中毒是我国北方地区冬季的常见病,多发病。若治疗不及时或不彻底又有发生CO中毒迟发性脑病的危险。自从高压氧医学产生和发展以来,目前已成为CO中毒首选的主要治疗手段,取得了很好的治疗效果。本文对近3年来用高压氧(HBO)配合临床药物治疗CO中毒及迟发性脑病174例的治疗护理效果进行了观察,认为对急性CO中毒患者的治疗护理应及早发现、及早就医、及早HBO治疗并坚持足够的疗程,可以提高CO中毒的治愈率,降低死亡率,减少或减轻迟发性脑病的发生,同时认为整个HBO治疗过程中做好每个环节的护理工作是CO中毒患者救治成功的关键。1…     

锁骨下动脉窃血综合征的诊断与治疗--附35例报告

目的：探讨锁骨下动脉窍血综合征的诊断治疗经验。方法：回顾分析1994年以来治疗锁骨下动脉窍血综合征35例的疗效结果，其中各种搭桥手术治疗33例，经皮腔内扩张2例。结果：随记1-8年，32例疗效显著，2例改善，1例复发。结论：锁骨下动脉窃血综合征属颅外阻塞性脑血管病，可导致脑缺血及脑卒中，多普勒超声和动脉造影可明确诊断。在治疗方法上，首选颈动脉-锁骨下动脉搭桥术，疗效肯定。     

青霉素皮试速发性过敏性休克抢救前后1例报告

1典型病例 患儿，女，12岁，发热，咽痛伴全身乏力3天入院治疗。既往无药物过敏史。查体：T38．9℃．P90次／分，BP100／60mmHg，发育正常，营养不良，神清，皮肤粘膜无黄染，浅表淋巴结无肿大，无鼻翼扇动，口唇无紫绀，咽部充血，双侧扁桃体1度肿大。颈软，心肺无异常，腹平软，腹部皮下脂肪明显减少，无压痛反跳痛，肝脾肋下未及，神经系统未见异常。     

赤芍总苷对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

OBJECTIVE: To study the protective effects of the total paeony glycoside (TPG) against global cerebral ischemia-reperfusion injury in gerbils. METHODS: Gerbils models of global cerebral ischemia-reperfusion injury were prepared by bilateral common carotid artery ligation for 12 min followed by 24-hour reperfusion. The effects of TGP on brain edema index, superoxide dismatase (SOD) activity and malonaldehyde (MDA) concentration of the cerebral tissue homogenate and pathology of the brain were examined 24 h after model establishment. RESULTS: Compared with the model group, TPG at the doses of 200 and 400 mg/kg could significantly relieve brain edema, enhance SOD activity and lower MDA concentration in the gerbils. Pathological examination showed that the gerbils with TPG treatment had milder injury of the cells in the hippocampal CA1 region. CONCLUSIONS: TPG has obvious protective effects against global cerebral ischemia-reperfusion injury.