胆绿素改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制

  目的  探讨胆绿素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用以及机制。  方法  采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型（middle cerebral artery occlusion model，MCAO），给予胆绿素治疗后，采用改良版神经功能缺损评分评价大鼠神经功能缺损情况，干湿重法测定脑组织含水量，TTC染色测定脑梗死面积，Iba-1/DAPI染色标记缺血侧脑组织小胶质细胞活化情况，免疫荧光染色检测脑组织炎症因子TNF-α表达，Western blot测定脑组织Iba-1/CD68的蛋白表达。  结果  和IR组比较，胆绿素治疗可改善MCAO大鼠的神经功能缺损（P < 0.05），同时，还能减轻脑组织含水量（P < 0.05），降低大脑梗死面积（P < 0.05），以及降低缺血侧脑组织中小胶质细胞的表达和Iba-1/CD68蛋白的表达（P < 0.05）。此外，胆绿素治疗还能减少缺血侧脑组织中炎症因子TNF-α的表达（P < 0.05）。  结论  胆绿素在MCAO大鼠中可能通过抑制小胶质细胞活化而减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的观察及评价

目的:评价和观察短暂性脑缺血发作(TIA)治疗中实施氯吡格雷与阿司匹林联合治疗方案的临床疗效。方法:观察对象选择我院于2018.5~2019.5期间收治的短暂性脑缺血发作(TIA)患者98例,抽签方式进行分组观察,49例实施氯吡格雷与阿司匹林联合治疗方案的患者归纳为实验组,另49例实施阿司匹林治疗方案的患者归纳为对照组,对2种治疗方案的临床疗效进行评价和观察。结果:相较于对照组患者,实验组患者的总治疗有效率得以显著提升,纤维蛋白含量、血浆黏度、全血黏度高切、全血黏度低切得以显著降低,脑梗死发生率得以显著降低,两组比较数据差异符合统计学意义评价标准(P<0.05)。结论:短暂性脑缺血发作(TIA)治疗中实施氯吡格雷与阿司匹林联合治疗方案可达到满意的效果,可对血流指标进行优化,在临床上值得推广。     

瑞舒伐他汀钙辅治短暂性脑缺血发作患者及其对颈动脉斑块和血脂的影响

目的观察瑞舒伐他汀钙辅治短暂性脑缺血发作(TIA)患者对颈动脉斑块和血脂的影响。方法选取TIA患者76例为研究对象,按随机数字表法分为治疗组39例和对照组37例。对照组给予尼莫地平、阿司匹林、胞二磷胆碱、低分子右旋糖酐等常规药物治疗,治疗组在对照组治疗基础上给予瑞舒伐他汀钙10 mg/d,连续服用6个月。治疗前后分别行颈动脉粥样硬化斑块、血脂检测;随访6个月,分别记录脑血管疾病发生情况及不良反应。结果治疗后治疗组颈动脉内膜中层厚度(IMT)明显变薄,斑块面积显著缩小,TC、TG、LDL-C水平较治疗前明显下降(P<0.05),HDL-C无统计学意义(P<0.05);对照组治疗前后上述指标均无显著变化,差异无统计学意义(P>0.05);2组治疗后,颈动脉内膜和斑块面积、TC、TG、LDL-C水平比较差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗组脑血管疾病发生率(10.3%)明显低于对照组(21.6%)(x~2=4.762,P<0.05),2组患者治疗期间均未发生严重不良反应。结论瑞舒伐他汀钙辅治能有效减轻颈动脉粥样硬化斑块,降低血脂水平和脑血管疾病事件的发生率,值得临床应用推广。     

缺血性卒中和短暂性脑缺血发作的二级预防指南的新认识

2006年2月,美国卒中协会主办的国际卒中大会和当月出版的Stroke颁布了新的卒中和短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)二级预防指南[1,2]。新指南撰写委员会主席、美国哥伦比亚大学Sacco教授强调,与以前的指南[3,4]相比,新指南有了新的改进,它是一个以充分和完整证     

锁骨下动脉窃血综合征的诊断与治疗--附35例报告

目的：探讨锁骨下动脉窍血综合征的诊断治疗经验。方法：回顾分析1994年以来治疗锁骨下动脉窍血综合征35例的疗效结果，其中各种搭桥手术治疗33例，经皮腔内扩张2例。结果：随记1-8年，32例疗效显著，2例改善，1例复发。结论：锁骨下动脉窃血综合征属颅外阻塞性脑血管病，可导致脑缺血及脑卒中，多普勒超声和动脉造影可明确诊断。在治疗方法上，首选颈动脉-锁骨下动脉搭桥术，疗效肯定。     

赤芍总苷对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

OBJECTIVE: To study the protective effects of the total paeony glycoside (TPG) against global cerebral ischemia-reperfusion injury in gerbils. METHODS: Gerbils models of global cerebral ischemia-reperfusion injury were prepared by bilateral common carotid artery ligation for 12 min followed by 24-hour reperfusion. The effects of TGP on brain edema index, superoxide dismatase (SOD) activity and malonaldehyde (MDA) concentration of the cerebral tissue homogenate and pathology of the brain were examined 24 h after model establishment. RESULTS: Compared with the model group, TPG at the doses of 200 and 400 mg/kg could significantly relieve brain edema, enhance SOD activity and lower MDA concentration in the gerbils. Pathological examination showed that the gerbils with TPG treatment had milder injury of the cells in the hippocampal CA1 region. CONCLUSIONS: TPG has obvious protective effects against global cerebral ischemia-reperfusion injury.     

脑缺血后细胞凋亡与凋亡相关基因

细胞凋亡是一种生理性的细胞死亡，但近年来的研究发现高温、激素、化学物质、营养因子缺乏等均可引起细胞凋亡。脑细胞凋亡不仅仅伴随脑的发育亦见于病理过程，如脑缺血、缺氧，脑损伤。脑缺血后细胞凋亡是近年来的研究热点，大量研究表明细胞凋亡是由相关的遗传基因控制的。细胞凋亡信号传递途径是由特殊的死亡信号激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶系统来诱导细胞凋亡。当然，对凋亡在疾病发病机制中的作用及应用凋亡理论和实践来防治疾病方面也取得了较明显的进展。章介绍了细胞凋亡的概述。脑缺血后细胞凋亡和相关基因的研究进展。     

填髓益脑法对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察填髓益脑法对局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织的保护作用。方法雄性成年SD大鼠40只随机分为假手术组、造模组、通络组、填髓益脑组。线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型。填髓益脑组、通络组均采用相应药物灌胃，假手术组和造模组以等量生理盐水灌胃。观察再灌注24h时神经行为学评分，检测NO、GLU及SOD。结果造模组神经行为学评分明显高于填髓益脑组与通络组，填髓益脑组与通络组相近：填髓益脑组与通络组NO、GLU、SOD较之造模组有明显差异。结论填髓益脑法对局灶性脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用，其效果与通络法相同。其作用机制可能是通过阻止脑组织SOD活性降低、减少GLU的释放、降低NO含量而发挥神经保护作用。