实验性海水淹溺肺水肿兔肺上皮组织中cfos基因表达水平的图像定量分析

目的：了解海水淹溺肺水肿（ＰＥＳＷＤ）的病理生理变化与ｃｆｏｓ基因表达水平之间的关系。方法：向兔肺内灌入海水,诱发ＰＥＳＷＤ,用原位杂交和免疫组化方法测定肺组织中ｃｆｏｓｍＲＮＡ及Ｆｏｓ蛋白的含量。结果：ＰＥＳＷＤ兔肺上皮组织中ｃｆｏｓｍＲＮＡ〔（３２５．４６±１４５．１８）〕μｍ２及Ｆｏｓ蛋白〔（１２３．９３±２６．８７）μｍ２〕的含量均显著高于对照组〔分别为（１５５．９３±４０．２１）μｍ２和（５９．７６±２４．５０）μｍ２〕。表明在ＰＥＳＷＤ时ｃｆｏｓ基因转录及翻译水平表达均高于对照组。结论：海水淹溺可引起ｃｆｏｓ基因表达水平增强,并进一步导致ＰＥＳＷＤ的其他变化。     

皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌中细胞凋亡及c-fos、BNIP1表达

目的观察皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)和基底细胞癌(基癌)中细胞凋亡及其与c-fos、BNIP1表达的关系。方法应用原位末端标记和原位杂交技术检测48例皮肤鳞癌和41例基癌标本中细胞凋亡及C-fos、BNIP1 mRNA表达。结果鳞癌中凋亡指数(AI)、c-fos mRNA表达明显高于基癌(P＜0．01),但BNIP1 mRNA表达在二者间的差异无显著性(P＞0．05)。AI在高分化鳞癌中明显增多(P＜0．05),但C-fos表达以低分化鳞癌更为明显(P＜0．05)。鳞癌中AI与c-fos、BNIP1表达呈显著正相关(P＜0．05)。结论鱗癌中细胞凋亡增多与c-fos表达上调相关,BNIP1在鳞癌和基癌中可能起促凋亡作用。     

bax和c—fos基因在肝癌及肝硬变细胞中的表达

本实验用免疫组化技术ＡＢＣ法,测定了肝几肝硬化细胞中的ｂａｘ和ｃ－ｆｏｓ蛋白。结果表明：癌组的ｂａｘ和ｃ－ｆｏｓ基因表达均显著增高,提示,ｃ－ｆｏｓ基因激活,导致肝癌的发生,同时,促细胞凋亡基因ｂａｘ表达增强,细胞凋亡剧烈。     

癌基因cfos与cjun在肠缺血再灌注所致肾损伤中的表达

目的：探讨癌基因ｃ ｆｏｓ与ｃ ｊｕｎ 在肠缺血再灌注所致远隔器官肾损伤中的作用。方法：采用肠系膜上动脉夹闭致远隔器官肾组织损伤,用免疫组化ＡＢＣ法检测不同时间点肾组织中ｃ ｆｏｓ和ｃ ｊｕｎ 的表达。结果：ｃ ｆｏｓ与ｃ ｊｕｎ 的表达具有一致性,两者在肾小球中表达微弱,各组间无统计学差异,而在肾髓质中则随着再灌注时间延长,其表达量逐渐增高,但是肾损伤程度以肾实质肾小球为重,肾髓质为轻。结论：ｃ ｆｏｓ与ｃｊｕｎ 可能参与了远隔器官肾损伤的防护与修复,是肾不均匀损伤的原因之一。     

硫辛酸对急性低氧暴露小鼠C-Fos表达的影响

[目的]观察硫辛酸对小鼠脑缺氧后c-fos蛋白表达的影响并探讨其保护作用机制.[方法]采用重复低氧暴露制备小鼠脑缺氧模型,通过免疫组化法检测脑缺氧 c-fos蛋白的表达以及经硫辛酸处理后对该蛋白表达的影响.[结果]脑缺氧后c-fos蛋白的表达明显增加,硫辛酸可显著抑制脑缺氧后c-fos蛋白表达.[结论]硫辛酸可以抑制脑...     

急性肺损伤大鼠海马内c-fos基因的表达

目的 :探讨急性肺损伤 (AL I)大鼠海马内 c fos基因的表达规律及其与急性肺损伤的关系 ,并观察氯丙嗪对二者的影响。方法 :用质量分数为 6 %的氯化铵腹腔注射 (0 .6 ml/ 10 0 g)复制大鼠 AL I模型 ,用氯丙嗪(10 mg/ kg)腹腔注射进行预防或治疗 ,然后用链酶卵白素 (SP)免疫组织化学法检测大鼠海马内 c fos基因的表达。结果 :AL I大鼠海马内有大量 c fos基因的表达 ,且呈现一定的时空规律 ,氯丙嗪可选择性抑制 c fos基因的表达并同时减轻肺损伤程度 ,预防作用明显优于治疗作用。结论 :氯化钠诱导的 AL I的发生与海马内c fos基因表达增加有关 ;氯丙嗪对该模型肺损伤具有理想的预防作用和较好的治疗作用 ,其机制可能与抑制海马内某些核团的 c fos基因表达有关     

全脑缺血—再灌注大鼠大脑c—fos基因表达的实验研究

目的：研究大鼠全脑缺血再灌注时大脑细胞ｃｆｏｓ基因表达及药物对其的影响，为探讨脑缺血再灌注损伤的基因机制提供依据。方法：从不同缺血再灌注时点大鼠的大脑提取ＲＮＡ，与探针ｃｆｏｓｃＤＮＡ进行打点分子杂交，图像经分析测出各时点大脑ｃｆｏｓ基因ｍＲＮＡ的相对水平。结果：大脑ｃｆｏｓ基因表达从缺血２０分钟开始，再灌注２０分钟表达水平显著高于对照组（Ａ值：１０．１２８±１．４５４比２．１３２±０．６２３，Ｐ＜０．０１），再灌注４０分钟达高峰（Ａ值：１４．９０８±１．８６２），随后下降，再灌注９０分钟达到并维持正常水平，显示ｃｆｏｓ基因早期、快速、一过性高表达；用尼莫地平缺血前预处理能显著抑制缺血３０分钟再灌注４０分钟时大脑ｃｆｏｓ基因表达（Ａ值：２．３１２±０．９４１）。结论：ｃｆｏｓ基因极可能介导了Ｃａ２＋的信息，作为信使参与全脑缺血再灌注大脑病理损伤的基因机制     

Phencyclidine (PCP) and dizocilpine (MK801) exert time-dependent effects on the expression of immediate early genes in rat brain

The mRNA expression pattern for four different immediate early genes was examined dynamically in rat brain after administration of phencyclidine (PCP; 0.86 or 8.6 mg/kg) or MK801 (0.1 or 1.0 mg/kg). Following each treatment, the expression of cfos, cjun, junB, and zif268 mRNA changed distinctively and dynamically between 1 and 48 hours. cfos mRNA was induced in cortical areas at early times after either dose of PCP or of MK801; the change was especially prominent in cingulate and auditory cortices. zif268 mRNA showed an early (1 hour) activation and a delayed (24–48 hour) suppression after PCP and MK801 in neocortical areas. PCP also caused cjun and junB mRNA induction in cortical areas at early times, with a distribution and time course similar to its effects on cfos mRNA. No alterations in cfos, cjun, or junB mRNA were found in neocortical or hippocampal areas at any delayed time (>6 hours) after PCP treatment, whereas suppression of zif268 expression was prominent even at 48 hours post-treatment. CPP, a competitive NMDA antagonist, showed a similar pattern of effects on cfos and zif268 mRNA expression. These functional consequences of a PCP- or MK801-induced reduction in NMDA-sensitive glutamate transmission may be relevant to an understanding of animal NMDA pharmacology and/or to clinical psychotomimetic side effects of antiglutamatergic treatments. Synapse 29:14–28, 1998. © 1998 Wiley-Liss, Inc.     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤蛋白激酶C与c-fos基因表达关系的探讨

目的:探讨蛋白激酶C与 c-fos基因蛋白(c-Fos)表达在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时的作用机制.方法:蛋白激酶C蛋白定量采用Lowry法;蛋白激酶C活性测定采用γ-32P催化活性测定法;c-Fos表达采用免疫组织化学染色法.结果:与对照组相比,缺血、缺氧20分钟后 0、4、12、24、48、72小时及7日组新生鼠脑皮质、海马神经细胞胞膜蛋白激酶C活性降低(t=3.50,P<0.05;t=3.35,P<0.01);脑皮质神经细胞胞浆蛋白激酶C活性增高(t=4.26,P<0.01);海马神经细胞胞浆活性变化不大;上述改变在缺血、缺氧后14日组基本恢复正常.新生鼠缺血、缺氧后即刻脑组织各部分即有不同程度的 c-Fos表达,且于缺血、缺氧后4小时达高峰,以后强度逐渐降低,并持续至72小时.c-Fos表达在脑皮质以Ⅱ～Ⅴ层明显,海马以CA1、海马齿状回明显,CA3也有表达,丘脑c-Fos表达稍有增加.结论:缺血、缺氧激活的蛋白激酶C可调节c-fos基因表达,持续的蛋白激酶C活性降低及c-Fos表达参与了神经细胞的损伤过程.