PGE1脂肪微粒球载体与氯沙坦联合治疗糖尿病肾病的疗效分析

氯沙坦对肾脏的保护作用已被大量动物实验及临床上证实。PGE1能通过扩张肾血管增加肾血流及防止肾小球内血栓形成等机制发挥减少蛋白尿，改善肾功能作用。这两种药物作用机理不同。本文旨在观察两者联合应用对糖尿病肾病(DN)蛋白尿和肾功能等各项指标的影响，以寻求治疗DN的更有效的治疗方法。     

氯沙坦对糖尿病高血压患者肾保护作用观察

已有研究表明，高血压和糖尿病与心血管疾病的流行学、发病机制以及相关治疗密切相关，两者均为心脑血管事件的独立危险因素。本院使用氯沙坦，观察ARB对糖尿病高血压患者肾保护作用，现报道如下.[第一段]     

替米沙坦治疗原发性高血压的疗效和安全性

目的 :观察替米沙坦治疗原发性高血压的疗效和安全性。方法 :进行随机、双盲、双模拟、平行分组对照试验。符合条件的轻中度高血压患者随机分为 2组 :替米沙坦组和氯沙坦组。每天一次口服替米沙坦 40mg或氯沙坦 5 0mg ,每 2周随访 1次。 4周后 ,如患者舒张压 (DBP)≥ 90mmHg则增加剂量 ,每天一次口服替米沙坦 80mg或氯沙坦 10 0mg。治疗前后分别查心电图 ,血、尿常规 ,血生化检查和常规查体。 结果 :(1)治疗 8周末 ,替米沙坦组和氯沙坦组患者的DBP均显著降低 ,2组下降幅度相似 (11.9mmHgvs 10 .4mmHg) ;(2 )治疗8周末 ,替米沙坦组收缩压 (SBP)下降幅度稍大于氯沙坦组 (9.5mmHgvs 6.2mmHg) ;(3 )替米沙坦降压有效率为 83 .3 % ,稍高于氯沙坦组 69.2 % ,无统计学差异 ;(4 ) 2组的不良事件发生率相似 (替米沙坦组 3 3 .3 % ,氯沙坦组 3 4.6% )。最常见的不良事件是头晕、头痛 ,多为轻度 ,可迅速缓解。结论 :替米沙坦 40mg～ 80mg ,每天一次口服治疗轻中度高血压安全有效     

氯沙坦治疗原发性高血压的临床观察

目的观察氯沙坦对原发性高血压(EH)患者的治疗效果。方法选择44例EH患者给予氯沙坦50～100mg·d-1,疗程4w。观察治疗前后血压、心率变化。结果应用氯沙坦治疗后患者平均收缩压从治疗前的161.74±16.52mmHg,降为134.86±20.12mmHg,平均舒张压从治疗前的96.44±6.31mmHg降为83.36±8.22mmHg,治疗前后有显著性差异(P<0.01),而心率无明显变化。结论氯沙坦50～100mg·d-1,疗效确切,副作用小,是治疗EH的理想药物之一。     

氯沙坦与苯那普利治疗原发性高血压的疗效比较

氯沙坦（商名品：科素亚，由默沙东公司生产）是第一种口服有效的非肽类的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（AⅡA），它能在受体水平阻滞血管紧张素Ⅱ（AⅡ）与受体的结合，从而阻断所有与AⅡ有关的生理作用。苯那普利（商品名：洛汀新，由北京诺华公司生产）是一种前体药物，经在体内转化成活性的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）后发挥降压充分作用。本研究旨在对照两者的疗效和安全性。     

氯沙坦通过下调单核细胞趋化蛋白1受体表达抑制单核细胞活化

目的探讨血管紧张素Ⅱ对单核细胞趋化蛋白1受体CCR2表达的影响及氯沙坦的干预作用。方法人单核细胞株与血管紧张素Ⅱ(10-7mol/L)孵育,加或不加氯沙坦(10-7、10-6和10-5mol/L),检测上清液中单核细胞趋化蛋白1水平、单核和内皮细胞粘附情况以及CCR2mRNA的表达。结果与对照组比较,血管紧张素Ⅱ明显增加单核细胞培养上清液中单核细胞趋化蛋白1水平(26.46±3.58ng/L比10.56±2.34ng/L,P<0.01),增加单核内皮细胞间粘附(596±27比268±16,P<0.01)。血管紧张素Ⅱ刺激细胞后明显上调CCR2mRNA表达,氯沙坦能显著抑制血管紧张素Ⅱ的作用,降低单核细胞趋化蛋白1的水平,减少单核内皮细胞间粘附,下调CCR2 mRNA表达。结论氯沙坦通过下调单核细胞趋化蛋白1受体CCR2基因表达抑制单核细胞活化。