河南省部分地区幽门螺杆菌感染状况调查

调查河南省部分胃癌高发地区的幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染状况，探讨其与胃癌发生的关系。胃癌病例家系和对照家系各325户，共2856人通过ELISA检测了其Hp感染状况，并分析了其与胃癌发生的关系。掌握了这些地区Hp感染的基本分布状况。Hp感染在不同地区、不同人群中分布不同，并成为胃癌发生的危险因素。     

新发现的《坤舆万国全图》及其学术价值

2016年10月,在美国拍卖市场上,出现了两条利玛窦《坤舆万国全图》摹绘本的残图。我们可按这件拍卖品的编号,称其为"6084号残图"。由于残图上有"大明海",而"大明一统"则被改作"大清一统",因此,可以确定,它是明代摹绘的,清朝建立后还被人使用过。但"6084号残图"不可能直接摹自利玛窦原版《坤舆万国全图》,上面的图画也不是利玛窦绘上去的。这幅新发现的《坤舆万国全图》残图,为深入研究利玛窦世界地图及其影响提供了新的实物依据。     

青藤碱调节胃癌细胞诱发的巨噬细胞M2极化的机制

目的 研究青藤碱在胃癌细胞诱导的巨噬细胞极化中的作用及机制。方法 在胃癌细胞BGC-823和MKN-45中加入青藤碱,用CCK-8测定细胞活力,用克隆形成实验测定细胞增殖能力,用共培养和Transwell小室迁移实验评估青藤碱对巨噬细胞的招募和极化,流式细胞术评估巨噬细胞极化,RT-qPCR法和Western blotting分别检测基因RNA水平和蛋白表达水平。结果 青藤碱能抑制胃癌细胞增殖,抑制胃癌细胞对巨噬细胞的募集及抑制其M2型极化作用。青藤碱同时抑制了转录激活因子6(STAT6)的表达和CAAT增强子结合蛋白β(C/EBPβ)的表达和磷酸化。当STAT6过表达时,可以降低青藤碱对胃癌细胞的这些抑制作用。进一步研究发现,STAT6介导胃癌细胞分泌白细胞介素-6(IL-6)是造成青藤碱介导的巨噬细胞募集和M2极化的原因。结论 天然药物青藤碱对胃癌具有良好的肿瘤抑制能力,直接抑制胃癌细胞的生存和迁移,并且通过抑制IL-6的表达,抑制肿瘤微环境中的M2表型,重塑肿瘤环境,降低M2型巨噬细胞为胃癌肿瘤带来免疫抑制环境的风险。     

黄芩素对人胃癌SGC7901细胞迁移及侵袭的影响及其作用机制

目的观察黄芩素对人胃癌SGC7901细胞迁移及侵袭的影响及其作用机制。方法以人胃癌SGC7901细胞为研究对象,分别加入20mL的培养液(对照组)或20mL(50、100、150mol/L)黄芩素溶液处理细胞48h,细胞划痕试验检测不同剂量黄芩素对人胃癌SGC7901细胞迁移的影响,Transwell侵袭实验检测黄芩素对细胞侵袭能力的改变;比色法检测细胞胰蛋白酶活性,用Western blot方法检测活化的蛋白酶激活受体-2(protease-activated receptor-2,PAR-2)蛋白表达水平,RT-PCR法检测基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)mRNA及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)mRNA水平。结果与对照组比较,各治疗组人胃癌SGC7901细胞迁移及侵袭的能力、胰蛋白酶活性、活化的PAR-2、MMP-2 mRNA及MMP-9 mRNA表达水平均显著下降(P<0.05),呈剂量依赖性。活化的PAR-2与MMP-2mRNA及MMP-9 mRNA表达水平呈正相关关系(r=0.564,P<0.05;r=0.581,P<0.05)。结论 PAR-2活性、MMP-2及MMP-9mRNA表达与胃癌的发生、发展密切相关,活化的PAR-2可通过上调MMP-2及MMP-9 mRNA的表达而参与癌细胞迁移及侵袭,黄芩素能显著抑制人胃癌SGC7901细胞的PAR-2活性和MMP-2及MMP-9mRNA表达,从而降低癌细胞迁移及侵袭能力,这与其抑制胰蛋白酶活性有密切关系。     

对船舶开展MEPC.187(59)决议的履约检查

为提升我国对新生效国际海事公约的履约能力,提高海事执法人员的执法水平,通过对新生效MPEC.187(59)决议修改内容及适用范围的细致研究,指出船舶在执行该决议过程中容易发生的问题及其原因,结合一年来查处的典型案例及现实中执行该决议存在的缺陷,有针对性地从《油类记录簿》、IOPP证书附件、机舱残油泵和残油舱设置等方面,提出对船舶开展有关MPEC.187(59)决议履约检查的要点及相应缺陷的整改措施。     

列车控制与监视系统的功能安全通信研究与分析

在轨道交通车辆中,列车控制与监视系统（TCMS）正在承担更多的安全功能,其中功能安全通信是整车控制功能的重要环节。依据国内外功能安全通信的相关标准,以当前广泛采用的MVB总线为例,对列车控制与监视系统的通信安全风险进行剖析,针对功能安全通信协议采用的防范措施,分析其所达到的功能安全效果,并提出为达到更高安全等级目标可采取安全措施的建议。     

肿瘤微血管密度和血管内皮生长因子的表达与胃癌病理及临床分期的关系

目的探讨肿瘤微血管密度和血管内皮生长因子的表达与胃癌病理及临床分期的关系。方法采用免疫组化SP法,随机检测45例胃癌病例的手术标本中肿瘤微血管密度值(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况,分析MVD与VEGF表达之间的关系及与胃癌的临床分型及TNM分期的关系。结果在肿瘤生长活跃的边缘区,MVD值最高;而VEGF的表达主要是在血管丰富的肿瘤细胞胞浆内;在癌组织内的表达强度高于癌旁组织。两者差异有统计学意义(P<0.05)。MVD值与VEGF表达在不同的胃癌Borrmann分型中各不相同。结论MVD/VEGF二者与胃癌的生长、浸润、转移及预后有不可分的关系。     

原状残积粉质黏土的饱和度与抗剪强度关系的研究初探

介绍了用常规三轴试验结果来分析原状残积粉质黏土的饱和度与抗剪强度之间的关系，并建立了饱和度与凝聚力之间的回归关系方程，同时认为饱和度不是影响内摩擦角的重要因素。     

鞘氨醇激酶1抑制剂联合5-FU对胃癌MGC-803细胞的作用及其机制

目的探讨鞘氨醇激酶1(SphK1)抑制剂二甲基鞘氨醇(DMS)与5-FU联用对胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法体外常规培养胃癌MGC-803细胞,采用MTT法检测不同浓度DMS和5-FU单药及两药联合对MGC-803细胞增殖的抑制情况;流式细胞术检测其细胞周期分布和凋亡率;Western blot法检测药物作用后MGC-803细胞中SphK1、TS、DPD、NF-κB p65和bcl-2蛋白表达的变化。结果不同浓度DMS和5-FU单药对MGC-803细胞的增殖均有抑制作用(P<0.05),且呈浓度和时间依赖性;两药联合对MGC-803细胞的增殖抑制作用显著高于DMS和5-FU单药组,差异具有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,DMS单药作用MGC-803细胞后其细胞周期的各期比例无明显变化(P>0.05);而不同浓度DMS和5-FU单药作用后MGC-803细胞的凋亡率显著增加(P<0.05),且两药联合凋亡率明显高于DMS和5-FU单药组(P<0.05)。DMS单药组和联合组SphK1、NF-κB p65和Bcl-2蛋白表达量均明显下调,而TS和DPD蛋白表达量无明显变化。结论 DMS能够抑制胃癌MGC-803细胞的增殖并诱导凋亡,与5-FU联用表现出良好的协同作用,其机制可能与SphK1、NF-κB p65、bcl-2蛋白表达下调相关。