Salz- und Wasserhaushalt für den klinischen Alltag

Zum Thema Natrium- und Wassermetabolismus sind eng miteinander verbunden. Die Regulation bzw. Konstanthaltung der extrazellul?ren Osmolarit?t, die vor allem von der Natriumkonzentration abh?ngig ist, erfolgt im wesentlichen über die Anpassung der Wasserausscheidung. Andererseits wird die Volumenhom?ostase, die die Gewebsperfusion bestimmt, vor allem über die Regulation der Natriumausscheidung gesichert. So bedeutet der Nachweis einer Hyponatri?mie eine St?rung des Wassergleichgewichts, w?hrend ein klinisch beobachteter Volumenmangel oder das Auftreten von ?demen in der Regel mit St?rungen des Natriumgleichgewichts verbunden sind. Anhand von klinischen Beispielen werden die pathophysiologischen Grundlagen von St?rungen des Salz- und Wasserhaushaltes dargestellt und therapeutische Schlu?folgerungen abgeleitet.     

Hypo- und Hypermagnesämie aus kardiologischer Sicht

Zusammenfassung Eine Reihe pathologischer Zustände bedingen Magnesiummangel. Zustände mit Hypermagnesämie sind ebenfalls bekannt, doch wesentlich seltener. Für den Kardiologen beachtenswert ist, daß unter Therapie mit bestimmten Diuretica bei Herzinsuffizienz, bei Herzinfarkt, Kardiomyopathie, Digitalisintoxikation und bestimmten Herzrhythmusstörungen Hypomagnesämie beobachtet wurde. Leider kann in der klinischen Routine nur ein extracelluläres Magnesiumdefizit durch Serumbestimmungen gemessen werden; über Magnesiummangel einzelner Organe kann nichts ausgesagt werden. Hinweise für Magnesiummangel geben aber neben der Messung des Serumspiegels Anamnese, klinischer Befund, bestimmte EKG-Veränderungen wie auch evtl. Hypokalämie, ein Zustand, bei dem sich oft — besonders bei Aldosteronismus — parallele Veränderungen zeigten.Tierexperimente deuten darauf hin, daß infarktähnliche Läsionen unter Magnesiummangel entstehen, doch ob Herzinfarkt beim Menschen durch Magnesiummangel ausgelöst werden kann, ist noch ungeklärt. In Leichenherzen zeigte sich im Infarktgebiet neben Calciumakkumulation signifikanter Magnesiumverlust, wobei unklar blieb, ob sich Ursache oder Folge des Infarktes widerspiegelten. Falls ein ursächlicher Zusammenhang besteht, ist er im Myokardstoffwechsel selbst zu suchen, wie bei der Alkoholkardiomyopathie, wo myokardialer Magnesiummangel zumindest als pathogenetischer Teilfaktor anerkannt wird. Andererseits versucht man aber auch Beziehungen zwischen Atherosklerose, Blutgerinnung und Hypomagnesämie herzustellen, in der Meinung, daß Magnesiummangel auch über den coronaren Pathomechanismus des Herzinfarktes wirken könnte. Sicher scheint, daß gewisse EKG-Veränderungen und Herzrhythmusstörungen durch einen irritierten Magnesiumhaushalt bedingt sein können, da sie bei Gabe bzw. Entzug von Magnesium verschwinden. Daß Magnesiummangel die Glykosidtoleranz verringert, wird tierexperimentell bestätigt. Unter Hypomagnesämie bewirkt Acetylstrophanthidin eher und länger Rhythmusstörungen als ohne, außerdem lassen diese sich durch Magnesiumgaben eliminieren. Da in gewissen Fällen spontane und digitalisinduzierte Herzrythmusstörungen durch Magnesiuminjektionen beseitigt wurden, scheint Magnesium als Therapeuticum angebracht. Einsatz verschiedener Magnesiumsalze bei Angina pectoris, degenerativen Herzerkrankungen und Herzinsuffizienz ohne geprüften und offensichtlich gestörten Magnesiumhaushalt ist fragwürdig, weil keine eindeutigen klinischen Erfolgsbeweise vorliegen. Immerhin mag es aber larvierte, durch Serumbestimmungen nicht erfaßbare Mangelzustände geben. Allgemein erscheint es aus kardiologischer Sicht ratsam, den Magnesiumhaushalt zu überwachen und in entsprechenden Fällen auszugleichen, um möglichen Myokardläsionen oder fatalen Herzrhythmusstörungen entgegenzuwirken.     

Untersuchungen über den Einfluß von Cardenoliden auf Membranfunktionen von Skeletmuskelzellen in vitro

Zusammenfassung Der Einfluß von g-Strophanthin, Digitoxin und Lanatosid A auf das Ruhe- und Aktionspotential, auf die intracelluläre Kalium- und Natriumkonzentration und auf den Wassergehalt isolierter Froschskeletmuskeln wurde untersucht. Es ergab sich, daß die drei Cardenolide im Konzentrationsbereich von 10^–8 bis 10^–6 g/ml eine verzögert einsetzende und langsam fortschreitende, in diesem Bereich offensichtlich nicht dosisabhängige, irreversible Verminderung des Membranruhepotentials verursachen. Die Potentialsenkung belief sich nach einer Einwirkungszeit von 4 und 6 Std auf durchschnittlich 6 bzw. 10 mV. Höhere Konzentrationen (10^–5 g/ml) bewirkten eine verstärkte Membrandepolarisation, die von Spontankontraktionen des Muskels begleitet war. — Das durch direkte elektrische Stimulation von Einzelfasern ausgelöste Aktionspotential der Muskeln zeigte nach vierstündiger Einwirkung der Cardenolide (10^–8 bzw. 10^–6 g/ml) außer einer der Ruhepotentialsenkung entsprechenden Abnahme der Amplitudenhöhe keine Veränderungen. — Der K⁺-, Na⁺- und Wassergehalt der Muskeln wurde durch eine sechsstündige Inkubation mit g-Strophanthin, Digitoxin und Lanatosid A in der Konzentration von 10^–7 g/ml nicht beeinflußt. Strophanthin in der Konzentration von 10^–6 g/ml bewirkte eine angedeutete, in der Konzentration von 10^–5 g/ml eine deutliche Verminderung der K⁺- und Na⁺-Konzentrationsgradienten. — Aus den Ergebnissen wird gefolgert, daß die Cardenolide die Ionenpermeabilität der Skeletmuskelzellmembran in begrenztem Ausmaß reduzieren. Dieser Effekt, der den Ablauf des Aktionspotentials offensichtlich nicht beeinträchtigt, ist wahrscheinlich bereits dem subtoxischen Dosenbereich der Cardenolide zugeordnet. Es wird diskutiert, in welcher Weise sich ein derartiger Permeabilitätseffekt der Cardenolide an der insuffizienten Herzmuskelzelle auswirken würde.Herrn Prof. Dr. Dr. Dr. h.c. Dr. h.c. Werner Schulemann zum 80. Geburtstag gewidmet.