Der implantierbare Kardioverter-Defibrillator

Zusammenfassung Die ad?quate Versorgung von Patienten, die bereits einmal einen Herz-Kreislaufstillstand durch tachykarde Arrhythmien überlebt haben, war lange Zeit auf eine Behandlung mit Antiarrhythmika beschr?nkt, wenn der Rhythmusst?rung keine behebbare orga-nische Ursache zugrunde lag. Trotz optimierter Pharmakotherapie sterben 30% dieser Patienten innerhalb von drei Jahren durch eine erneute maligne Arrhythmie. Deshalb wurde in den letzten Jahren die Implanta-tion von automatischen, implantierbaren Kardioverter-Defibrillatoren (ICD) der Standard bei der Versorgung dieser Patienten. Zunehmend werden ICDs auch bei Patienten mit stark erh?htem Risiko für einen pl?tzlichen Herztod ohne überlebten Kreislaufstillstand implantiert, ins-besondere bei Patienten mit Kardio-myopathie oder angeborenen ar-rhythmogenen Anomalien des Herzens. In neuen klinischen Studien konnte bei selektierten Patienten ein deutlicher überlebensvorteil gegen-über der Behandlung mit Anti-arrhythmika gezeigt werden [7]. Die Implantation von ICDs wird bei den neuen transven?sen Systemen ohne Thorakotomie durchgeführt, wodurch das Operationsrisiko wesentlich verringert wurde. Moderne ICDs werden unter den linken M. pectoralis major implantiert, eine mehrpolige Elektrode im rechten Ventrikel dient der Wahrnehmung, der Stimulation und der Schockab-gabe. Die Ger?te sind in weiten Bereichen patientenspezifisch programmierbar und erlauben so eine differenzierte Erkennung und mehrstufige Therapie von ventrikul?ren Tachykardien und Kammerflimmern. Neben der Defibrillation und der synchronisierten Kardioversion stellt die antitachykarde Stimulation eine hocheffektive und für die Patienten angenehme Methode zur Beendigung von langsamen ventrikul?ren Tachykardien dar. Der interne Speicher moderner ICDs dokumentiert nicht nur die Anzahl der Arrhythmien und die abgegebene Therapie, auch intrakardiale EKGs vor und nach den Episoden k?nnen ausgelesen werden. Diese Eigenschaften erlauben heute eine sehr spezifische und individuelle Anpassung der Therapie an die zugrundeliegende Arrhythmie. Eingegangen: 3. September 1997 Akzeptiert: 4. Oktober 1997     

Der Einfluß des Beta-Receptorenblockers Propranolol auf die experimentell induzierte Schrittmacher-Aktivität isolierter Myokard-Präparate

Zusammenfassung Der Beta-Receptoren-Blocker Propranolol hat einen stark anti-arrhythmischen Effekt auf experimentell induzierte Arrhythmien und Schrittmacher-Aktivitäten isolierter Vorhof- und Ventrikelpräparate vom Meerschweinchen.Mit Hilfe der intracellulären Meßtechnik war eine stark negativ-bathmotrope Wirkung des Propranolols auf die durch BaCl₂ ausgelösten Spontanaktivitäten fest-stellbar. Auch durch längere Vorbehandlung des Myokards mit Propranolol konnte eine Ba⁺⁺-induzierte Schrittmacher-Aktivität verhindert oder stark abgeschwächt werden. Eine diastolische Depolarisation kam nur angedeutet mit starker Latenz zustande und blieb meist unterschwellig. Zeitweise waren nur minimale lokale Depolarisationen meßbar, die zu einer Fortleitung der Erregung nicht ausreichten.Ähnlich wirkte Propranolol auf die durch K⁺-Entzug und gleichzeitige Ca⁺⁺-Erhöhung induzierten extrasystolischen Arrhythmien und Spontanaktivitäten. Es kam zu gedämpften Nachkontraktionen, die durch gleichzeitige oscillierende elektrische Nachpotentiale ausgelöst wurden. Diese intracellulär gemessenen Potentialschwankungen blieben unterschwellig, so daß fortgeleitete Schrittmacher-Aktivitäten unterdrückt wurden. Auch in diesen Versuchen verhinderte Propranolol durch seine stark negativ-bathmotrope Wirkung eine schwellenwertige Depolarisation und damit eine selbständige Schrittmacher-Aktivität.Durch Digitoxin bei gleichzeitigem K⁺-Entzug induzierte Flimmerzustände konnten ebenfalls durch Propranolol beseitigt werden.Die Untersuchungen wurden mit dankenswerter Unterstützung des Landesamtes für Forschung Nordrhein-Westfalen durchgeführt.     

Immunosuppressive Therapie zur effektiven Suppression lebensbedrohlicher ventrikulärer Tachyarrhythmien bei chronischer Myokarditis

Zusammenfassung Die chronische Myokarditis pr?disponiert zum Auftreten spontaner ventrikul?rer Arrhythmien. Ob eine immunosuppressive Behandlung im Sinne einer m?glichen Kausaltherapie zu einer Arrhythmiesuppression führt, ist unbekannt. In die vorliegende Studie wurden 12 Patienten (4 Frauen, 8 M?nner, mittleres Alter 53 ± 15 Jahre) mit einer mittleren linksventrikul?ren Auswurffraktion von 52 ± 19% aufgenommen. Bei allen Patienten wurden nach Ausschlu? einer koronaren Makroangiopathie eine chronische Myokarditis durch immunhistologische Auswertung rechtsventrikul?rer Biopsien gesichert. Als diagnostische Kriterien wurden die Zahl der Lymphozyten (CD 2–8), aktivierter Makrophagen und der Grad der HLA-Expression auf Interstitium und Endothel herangezogen. 7 Patienten wiesen in der Vergangenheit eine efolgreiche Reanimation bei Kammerflimmern auf, 3 Patienten anhaltende monomorphe ventrikul?re Tachykardien und 2 Patienten Synkopen mit induzierbaren ventrikul?ren Tachyarrhythmien. Als „konventionelle” Therapie erhielten 10 Patienten Antiarrhythmika und 4 Patienten einen implantierbaren Kardioverter/Defibrillator. Nach Best?tigung der Diagnose in einer zweiten Biopsie nach 3 Monaten erfolgte anschlie?end eine immunsuppressive Therapie mit Methylprednisolon. Die Initialdosis von 1 mg pro kg K?rpergewicht wurde um je 20 mg alle 2 Wochen bis zu einer Erhaltungsdosis von 8 bis 12 mg pro Tag reduziert. Im Falle eines weiterhin positiven immunhistologischen Befundes nach 6 Monaten wurde eine Kombinationstherapie mit Methylprednisolon und Azathioprin in einer Dosierung von 100 bis 150 mg pro Tag für weitere 6 Monate durchgeführt. Eine negative Kontrollbiopsie wurde bei 9 Patienten (75%) erzielt, bei 3 Patienten (25%) blieb die Biopsie positiv. In der Biopsie-negativen Gruppe kam es w?hrend eines Follow-up-Zeitraumes von 49 ± 13 Monaten in keinem Fall zu einem Tachyarrhythmie-Rezidiv, dagegen bei 2 von 3 Patienten in der Biopsie-negativen Gruppe. Bei 50% der vor Therapie ausl?sbaren Patienten resultierte eine komplette Suppression in der EPU nach Therapie. Neben der Lymphozyteninfiltration nahm insbesondere die HLA-Expression auf Endothel und Interstitium signifikant ab, die linksventrikul?re Auswurffraktion nahm nur tendenziell zu, w?hrend der linksventrikul?re Füllungsdruck signifikant abfiel. Zusammenfassend führt eine hochdosierte immunsuppressive Langzeittherapie bei ca. 75% der Patienten mit chronischer Myokarditis und malignen ventrikul?ren Arrhythmien zu einer signifikanten Rückbildung entzündlicher Infiltrationen und Zeitgleich zu einer effektiven Arrhythmiesuppression. Eingegangen: 23. Mai 1996, Akzeptiert: 20. Dezember 1996     

Hypo- und Hypermagnesämie aus kardiologischer Sicht

Zusammenfassung Eine Reihe pathologischer Zustände bedingen Magnesiummangel. Zustände mit Hypermagnesämie sind ebenfalls bekannt, doch wesentlich seltener. Für den Kardiologen beachtenswert ist, daß unter Therapie mit bestimmten Diuretica bei Herzinsuffizienz, bei Herzinfarkt, Kardiomyopathie, Digitalisintoxikation und bestimmten Herzrhythmusstörungen Hypomagnesämie beobachtet wurde. Leider kann in der klinischen Routine nur ein extracelluläres Magnesiumdefizit durch Serumbestimmungen gemessen werden; über Magnesiummangel einzelner Organe kann nichts ausgesagt werden. Hinweise für Magnesiummangel geben aber neben der Messung des Serumspiegels Anamnese, klinischer Befund, bestimmte EKG-Veränderungen wie auch evtl. Hypokalämie, ein Zustand, bei dem sich oft — besonders bei Aldosteronismus — parallele Veränderungen zeigten.Tierexperimente deuten darauf hin, daß infarktähnliche Läsionen unter Magnesiummangel entstehen, doch ob Herzinfarkt beim Menschen durch Magnesiummangel ausgelöst werden kann, ist noch ungeklärt. In Leichenherzen zeigte sich im Infarktgebiet neben Calciumakkumulation signifikanter Magnesiumverlust, wobei unklar blieb, ob sich Ursache oder Folge des Infarktes widerspiegelten. Falls ein ursächlicher Zusammenhang besteht, ist er im Myokardstoffwechsel selbst zu suchen, wie bei der Alkoholkardiomyopathie, wo myokardialer Magnesiummangel zumindest als pathogenetischer Teilfaktor anerkannt wird. Andererseits versucht man aber auch Beziehungen zwischen Atherosklerose, Blutgerinnung und Hypomagnesämie herzustellen, in der Meinung, daß Magnesiummangel auch über den coronaren Pathomechanismus des Herzinfarktes wirken könnte. Sicher scheint, daß gewisse EKG-Veränderungen und Herzrhythmusstörungen durch einen irritierten Magnesiumhaushalt bedingt sein können, da sie bei Gabe bzw. Entzug von Magnesium verschwinden. Daß Magnesiummangel die Glykosidtoleranz verringert, wird tierexperimentell bestätigt. Unter Hypomagnesämie bewirkt Acetylstrophanthidin eher und länger Rhythmusstörungen als ohne, außerdem lassen diese sich durch Magnesiumgaben eliminieren. Da in gewissen Fällen spontane und digitalisinduzierte Herzrythmusstörungen durch Magnesiuminjektionen beseitigt wurden, scheint Magnesium als Therapeuticum angebracht. Einsatz verschiedener Magnesiumsalze bei Angina pectoris, degenerativen Herzerkrankungen und Herzinsuffizienz ohne geprüften und offensichtlich gestörten Magnesiumhaushalt ist fragwürdig, weil keine eindeutigen klinischen Erfolgsbeweise vorliegen. Immerhin mag es aber larvierte, durch Serumbestimmungen nicht erfaßbare Mangelzustände geben. Allgemein erscheint es aus kardiologischer Sicht ratsam, den Magnesiumhaushalt zu überwachen und in entsprechenden Fällen auszugleichen, um möglichen Myokardläsionen oder fatalen Herzrhythmusstörungen entgegenzuwirken.     

Pränatale Registrierung fetaler Herzaktionen mit Magnetokardiographie

Zusammenfassung Das fetale Magnetokardiogramm (fMKG) mi?t das vom fetalen Herzen erzeugte magnetische Feld. Im Gegensatz zum fetalen EKG gelingt mit fMKG die nichtinvasive Registrierung des PQRST-Erregungsablaufes. So kann die Dauer der fetalen Herzzeitintervalle in verschiedenen Schwangerschaftsstadien bestimmt werden. Unsere Arbeitsgruppe führte 104 magnetokardiographische Messungen bei 53 Patientinnen ab der 10. Schwangerschaftswoche (SSW) durch (1–10 Messungen pro Patientin) Das fMKG wurde mit einem 37-Kanal-Me?system in einer magnetisch abgeschirmten Kammer registriert, wobei der Me?kopf berührungsfrei 2–3 cm über dem mütterlichen Abdomen positioniert wurde (Abtastfrequenz 1024 Hz, Bandbreite 1–200 Hz). Die Registrierung fetaler Herzaktionen gelang mit einem standardisierten Me?protokoll ab der 20./21. SSW. In Einzelf?llen lie?en sich bereits in der 16. SSW Herzaktionen ableiten. Mit zunehmendem fetalem Wachstum verl?ngerte sich die Dauer der Herzzeitintervalle. Im Beobachtungszeitraum verl?ngerte sich die P-Welle im Mittel von 31 auf 49 ms (p < 0,05), das PQ-Intervall von 95 auf 107 ms (n.s.), der QRS-Komplex von 36 auf 52 ms (p < 0,01). Die H?he der Amplituden des fMKG nahm mit zunehmendem Gestationsalter zu. Mit fMKG ist zudem eine Analyse pr?nataler Arrhytmien m?glich. Bei 20 Feten (26.–38. SSW) wurden z.T. komplexe ventrikul?re und supraventrikul?re Arrhytmien oder Erregungsüberleitungsst?rungen registriert und klassifiziert. Dank seines hohen Aufl?sungsverm?gens offeriert das fMKG zus?tzliche, mit den etablierten Verfahren wie Kardiotokographie oder fetale Doppler-Echokardiographie nicht verfügbare Informationen über die fetale Herzaktivit?t. Das fMKG k?nnte daher das diagnostische Sprektrum in der Schwangerschaftsvorsorge erweitern. Eingegangen: 3. Juli 1997, Akzeptiert: 16. Oktober 1997     

Chemoreflex- und Baroreflexsensitivität bei Patienten mit überlebtem plötzlichem Herztod

Zusammenfassung Einleitung. Zur Untersuchung von Patienten mit einem erh?hten Risiko des pl?tzlichen Herztodes sind die Analyse ventrikul?rer Sp?tpotentiale, der Herzfrequenzvariabilit?t und der Baroreflexsensitivit?t hilfreich. Jedoch gelingt die Vorhersage eines malignen arrhythmischen Ereignisses bislang nicht mit genügender Genauigkeit. Zur besseren Risikoabsch?tzung sind weitere Methoden notwendig. In dieser Arbeit soll die Wertigkeit der Chemoreflexsensitivit?t für die Vorhersage ventrikul?rer Tachyarrhythmieereignisse untersucht werden. Methoden. Von 44 in die Studie eingeschlossenen Patienten waren 23 überlebende des pl?tzlichen Herztodes. 7 Patienten hatten anhaltende monomorphe ventrikul?re Tachykardien, 14 Patienten keine anhaltenden ventrikul?ren Ereignisse in der Vorgeschichte. Die Untersuchung der Baroreflexsensitivit?t (BRS) wurde in standardisierter Form durch Anheben des systolischen Blutdruckes mittels Norfenefrin (Novadral) bei gleichzeitiger Erfassung der Zunahme der RR-Intervalle im Oberfl?chen-EKG durchgeführt. Zur Bestimmung der Chemoreflexsensitivit?t (ChRS) wurde das Verh?ltnis aus der ?nderung der RR-Intervalle und des ven?sen pO₂ nach fünfminütiger O₂-Gabe über eine Nasenmaske gebildet. Ergebnisse. Die 23 bei Kammerflimmern erfolgreich reanimierten Patienten wiesen signifikant niedrigere Werte für die Chemoreflexsensitivit?t verglichen mit Patienten ohne ein Arrhythmieereignis in der Vorgeschichte auf (2,49 ± 1,86 vs. 6,75 ± 6,79 mm Hg, p < 0,001). Für die Baroreflexsensitivit?t zeigten sich dagegen keine signifikanten Unterschiede (5,23 ± 3,95 vs. 5,34 ± 3,10 mm Hg, p = n. s.). Patienten mit überlebtem pl?tzlichem Herztod, die in der elektrophysiologischen Untersuchung ausl?sbare Tachyarrhythmien boten, hatten signifikant niedrigere Werte für BRS und ChRS als solche Patienten ohne ausl?sbare Tachyarrhythmien. Schlu?folgerung. Als weitere Methode zur Erfassung von Patienten mit einem erh?hten Risiko des pl?tzlichen Herztodes scheint die Analyse der Chemoreflexsensitivit?t geeignet, und sie sagt eine Arrhythmiegef?hrdung sehr sensitiv voraus. Die pr?diktive Bedeutung mu? durch weitere prospektive Untersuchungen an gro?en Patientenkollektiven gesichert werden. Eingegangen: 7. August 1996, Akzeptiert: 11. November 1996     

Die ,,Lidocain-Story``

Zusammenfassung Im Rahmen der Qualit?tssicherung müssen auch in der Intensivmedizin sogenannte bew?hrte Behandlungskonzepte überprüft werden. Anhand der retrospektiven Betrachtung der ,,Lidocain-Story`` wird dies hier beispielhaft vorgenommen: Lidocain wurde in den 70er und 80er Jahren weltweit bei Patienten mit akuter koronarer Herzkrankheit (KHK) nach Auftreten sogenannter ,,warning arrhythmias`` (Vorl?ufer lebensbedrohlicher Rhythmusst?rungen) prophylaktisch verabreicht; der Erfolg war umstritten. Sp?ter wurden die Konzentrationsmessungen von Lidocain im Plasma und Vorausberechnungen zur exakteren individuellen Dosierung eingeführt. Dennoch blieb der Wert einer solchen Lidocain-Prophylaxe umstritten, insbesondere seit lebensbedrohliche Rhythmusst?rungen bei Patienten mit akuter KHK seltener beobachtet werden, m?glicherweise als Folge neuer Reperfusions-Therapien. In einer kontrollierten Studie wollten wir 1. die Folge der Bedeutung von ,,warning arrhythmias' und 2. den Wert einer Lidocain-Prophylaxe weiter kl?ren, um m?glicherweise künftig auf das gesamte Prophylaxe-Konzept, einschlie?lich der aufwendigen differenzierten Rhythmus-Erkennung, verzichten zu k?nnen.      

Gender Differences in Cardiac Arrhythmias

Zusammenfassung Klinische und experimentelle Beobachtungen zeigen geschlechtsspezifische Unterschiede in der myozellulären und invasiven Elektrophysiologie. Diese Unterschiede zeigen sich in leichten Unterschieden in elektrophysiologischen und elektrokardiographischen Basisparametern, wobei bei Frauen im Vergleich zu Männern dem etwas längeren QT–Intervall die klinisch größte Bedeutung zukommt. Bei Männern stehen klinisch eine höhere Inzidenz von Vorhofflimmern, Präexzitation und ventrikulären Tachykardien im Vordergrund. Hormonelle Einflüsse und der autonome Tonus des Nervensystems stellen wichtige Modifikatoren des zellulären Milieus dar. Die Erforschung des Wechselspiels mit regionalen zellulären Faktoren lässt hoffen, geschlechtsspezifische Faktoren der Arrhythmogenese besser zu kennen und hinsichtlich der Therapie und Prävention von Herzrhythmusstörungen nutzbar zu machen.* Both authors contributed equally to the study.     

Molekulare Mechanismen des plötzlichen Herztods und ihre klinische Bedeutung

Zusammenfassung Der plötzliche Herztod ist eine häufige Todesursache. Er wird vor allem durch tachykarde Herzrhythmusstörungen verursacht. Angeborene genetische Veränderungen von kardialen Ionenkanälen, Proteinen des kontraktilen Apparats, der intrazellulären Calciumspeicher oder von Zell-Struktur-Proteinen können angeborene arrhythmogene Erkrankungen verursachen. Bei der Herzhypertrophie und der Herzinsuffizienz treten adaptative Veränderungen der Genexpression und Proteinfunktion auf, die arrhythmogene Folgen haben. Teilweise finden sich ähnliche molekulare Mechanismen der Arrhythmogenese bei erworbenen adaptativen und angeborenen arrhythmogenen Erkrankungen.Diese Arbeit wurde aus Mitteln des interdisziplinären Zentrum für klinische Forschung der WWU Münster (ZPG 4) und von der DFG (SFB556-Z2) unterstützt.