急性缺血性脑卒中患者rt-PA静脉溶栓DNT延误的影响因素分析

目的探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者到院至静脉溶栓治疗时间(DNT)延误的影响因素。方法88例行重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓的AIS患者,根据DNT是否延误分为延误组(26例)和非延误组(62例)。比较两组患者年龄、性别、入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、既往史、溶栓前用药史、就诊时间、入院时血压、卒中类型、各流程段时间,分析急性缺血性脑卒中患者rt-PA静脉溶栓DNT延误的影响因素。结果延误组患者年龄(66.42±9.86)岁、高血压病史占比53.85%、溶栓前使用抗高血压药占比42.31%高于非延误组的(59.24±9.35)岁、25.81%、11.29%,CT检查时间(32.80±11.45)min、CT结果时间(50.75±15.80)min、生化结果时间(62.75±11.00)min、患者及家属知情同意耗时(20.00±9.25)min长于非延误组的(24.55±7.05)、(35.45±8.75)、(44.70±5.55)、(10.37±5.73)min,差异均具有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,患者年龄、溶栓前使用抗高血压药、CT检查时间以及患者及家属知情同意耗时是急性缺血性脑卒中患者rt-PA静脉溶栓DNT延误的影响因素。结论患者年龄、溶栓前使用抗高血压药、CT检查时间以及患者及家属知情同意耗时是急性缺血性脑卒中患者rt-PA静脉溶栓DNT延误的影响因素,优化AIS的院内诊治流程,提高医师知情同意谈话技巧,对人民群众进行健康科普教育以提高其对AIS的认识,均有利于缩短DNT。     

TAFI与动脉粥样硬化性心脑血管疾病关系的研究进展

动脉粥样硬化（AS）是缺血性心脑血管疾病（如心绞痛、心肌梗死、脑卒中等）共同的病理生理基础,也是导致“罪犯”血管内血栓形成的原因.近几年的研究表明,AS的发生、发展与炎症、凝血-纤溶调节系统密切相关.凝血酶激活的纤溶抑制物（thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI）不仅作为凝血和纤溶的联系纽带发挥抑制纤溶的作用,同时作为一种急性反应蛋白参与炎症调节.近年来的研究显示TAFI在AS发生、发展中起重要作用.本文就TAFI的生物学作用、基因多态性以及与AS性心脑血管疾病关系作一综述。     

培养的人前列腺间质细胞中结缔组织生长因子在纤连蛋白合成过程中的作用

本研究旨在阐明用转化生长因子β1（TGF-β1）对人前列腺间质细胞进行刺激后，细胞中结缔组织生长因子（CTGF）的表达与纤连蛋白（FN）合成之间的关系。作者对9例正常的前列腺，采用组织块移植模型，建立人前列腺间质细胞原代培养。     

心房纤颤的改良式迷路手术

介绍治疗心房纤颤的改良式迷路手术。通过对１例风湿性心脏病二尖瓣狭窄兼关闭不全、三尖瓣关闭不全、左房内血栓形成、心房纤颤１０ａ的患者行二尖瓣替换术、左房内血栓清除术和改良式迷路手术，介绍其手术方法。患者术后即刻恢复了窦性心律，效果良好，痊愈出院。认为该手术是目前对心房纤颤的治疗、恢复心房收缩功能、房室收缩顺序性及窦性心律的有效方法。     

变异型快-慢综合征1例

变异型快-慢综合征系指未下传的房性早搏与阵发性心房扑动或心房颤动交替出现.当房性早搏消失后,即恢复正常。它不同于窦房结功能衰竭所出现的快-慢综合征,故称它为变异型快-慢综合征。作者遇到1例报道如下。     

老年甲亢并心房纤颤26例护理分析

老年甲状腺功能亢进症常以心血管表现为首发 ,而甲亢症状和体征不明显 ,多表现为心房纤颤及快速心律失常 ,长期阵发性房颤是甲亢所致的特点 [1] 。分析甲亢性房颤的临床症状、心电图的特征 ,密切使用药物后的疗效和副作用 ,做好基础护理、健康教育可使病人早日恢复健康 ,提高生活质量。1　临床资料1 .1　一般资料　 2 6例老年甲状腺功能亢进症并心房纤颤均为 1 995年 2月至 2 0 0 1年元月在我院心内科、内分泌科或老年科住院治疗患者 ,年龄 60～ 80岁 ,平均 ( 65± 8)岁 ,其中男性 1 3例 ,女性 1 3例。1 .2　临床表现　 2 6例老年甲状腺功能…     

美进行薄荷油肠溶包衣胶囊治疗儿童过敏性肠综合征的首次临床研究

美国医生 Kline 等去年用薄荷油肠溶包衣胶囊(Colpermin~(TM),含薄荷油0.1 mL,约187 mg;瑞士 Tillotts Pharma 制造)对42名8～17岁的过敏性肠综合征(IBS)患儿进行了随机、双盲、安慰剂对照的临床研究,疗程2周。体重45 kg 以上者每次2粒,每日3次;体重30～45 kg 者每次1粒,每日3次。治疗结果用胃肠道症状等级量表(GSRS,有15     

冠心病及脑梗塞与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物关系的探讨

目的：探讨冠心病及脑梗塞与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物关系。方法：对31例健康人，20例稳定型心绞痛，15例不稳定型心绞痛，13例急性心肌梗死和17例脑梗塞患者，进行组织型纤溶酶原激活物和组织型纤溶酶原激活物抑制物的测定。结果：与健康人相比，不稳定型心绞痛，急性心肌梗死及脑梗塞急性期患者的组织型纤溶酶原激活物活性和组织型纤溶酶原激活物与组织型纤溶酶原激活物抑制物比值均明显降低（与对照组相比P＜0．05），而稳定型心绞痛患者则未见组织型纤溶酶原激活物与组织型纤溶酶原激活物抑制物活性的明显变化。结论：动物粥样硬化性及血栓栓塞性疾病的形成与发展和机体内纤溶系统的活性改变密切相关。     

窒息鼠脑组织型纤溶酶原激活物活性变化与脑水肿的关系

目的：探讨窒息对鼠脑分泌组织型纤溶酶原激活物（TPA）的影响与脑水肿的关系。方法：通过“延迟剖宫产术”致胎鼠宫内窘迫，实验分空白对照组，窒息15min组，窒息30min组，窒息15min复氧30min组，窒息30min复氧30min五个实验组，每组各取8例测试脑组织TAP的活性及含水量，结果：窒息后鼠脑TPA活性与含水量均升高（P＜0．01），结论：窒息可致TAP活性增高，同时发生脑水肿，高活性的TPA可能是脑缺氧缺血致不可逆神经元损伤的一个重要媒介。